陈豪
- 作品数：21 被引量：45H指数：4
- 供职机构：台州市中西医结合医院更多>>
- 发文基金：温岭市科技局基金浙江省卫生厅资助项目温岭市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NOD2和Toll样受体1在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响被引量：13
- 2011年
- 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织NOD2的表达,流式细胞术检测血中性粒细胞(NEU)TLR1的表达。结果:哮喘组(0.148±0.009,OD值)肺组织NOD2的光密度值显著低于对照组(0.157±0.006,OD值)(P<0.05);布地奈德组(0.149±0.008,OD值)肺组织NOD2的光密度值分别与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组和布地奈德组(分别为74.07±6.26和78.54±4.65,OD值)NEU TLR1的平均荧光强度均显著性低于对照组(84.37±4.96,OD值)(分别为P<0.01、P<0.05);布地奈德组NEU TLR1的平均荧光强度与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05)。TLR1与NOD2的表达水平呈显著正相关(n=2 6,r=0.780,P<0.01)。结论:哮喘大鼠NOD2和TLR1的表达水平下降,布地奈德可能对NOD2和TLR1的上调作用较弱,模式识别受体可能参与了哮喘的炎症过程。
- 张志刚叶斌童夏生亢晓冬叶辉王恩智陈豪陈琪
- 关键词：哮喘TOLL样受体模式识别受体
- 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体及其受体3、4在结直肠癌组织中的表达及意义被引量：1
- 2015年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体（TRAIL）信号通路在结直肠癌发病机制中的作用。方法取41例结直肠癌组织（结直肠癌组）和癌旁正常组织（正常组），免疫组化法测定两组组织中TRAIL及TRAILR3、TRAILR4蛋白的表达。结果结直肠癌组织TRAIL、TRAILR3的阳性率与正常组差异均无统计学意义（88％与90％；95％与93％，）f2=0．125、0．213，均P〉0．05），但两者的阳性表达强度显著低于正常组[（0．237±0．036）与（0．289±0．069）；（0．226±0．052）与（0．281±0．068），t=4．125、4．025，均P〈0．01]；两者的阳性表达强度在低分化癌组织中显著低于高中分化癌[（0．205±0．021）与（0．245±0．034）；（0．185±0．032）与（0．236±0．051），t=4．025、2．664，P〈0．01、P〈0．05]，但与淋巴结转移无关[（0．235±O．035）与（0．241±0．338）；（0．216±0．048）与（0．231±0．054），t=0．448、0．862，均P〉0．05]。结直肠癌组TRAILR4蛋白的阳性率和阳性表达强度与正常组差异均无统计学意义[93％与98％；（0．196±0．085）与（0．219±0．061），χ^2=1．051、t=1．353，均P〉0．05]，还与癌分化程度、淋巴结转移无关[（0．176±0．052）与（0．201±0．091）；（0．194±0．054）与（0．197±0．100），t=0．667、0．448，均P〉0．05]。结论TRAIL和TRAILR3在结直肠癌组织中表达下降，且与Gleason分级相关，它们可作为结直肠癌的预后指标。
- 范广民阮正英陈豪
- 关键词：结直肠肿瘤TNF相关凋亡诱导配体信号传导
- 踝部丛状神经鞘瘤1例临床病理报告被引量：2
- 2012年
- 丛状神经鞘瘤是一种罕见的良性周围神经鞘瘤，国内外报道不多，现结合临床病理特点报道l例发生在足部外踝的_丛状神经鞘瘤。
- 陈豪阮正英郭海渊
- 关键词：周围神经鞘瘤临床病理报告丛状踝部临床病理特点
- NOD2和TRAF2在结直肠癌中的表达被引量：4
- 2012年
- 目的:观察结直肠癌组织中核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)蛋白的表达,探讨自然免疫在结直肠癌的形成和转移中可能所起的作用。方法:选取结直肠癌患者31例,取癌组织(肠癌组)及其邻近的正常肠黏膜组织(对照组),免疫组化法检测其NOD2和TRAF2蛋白的表达。结果:肠癌组NOD2和TRAF2的阳性表达率(分别为61%和68%)显著高于对照组(分别为32%和35%),均P<0.05;且肠癌组的阳性表达水平(OD值分别为0.186±0.034和0.232±0.041)也显著高于对照组(OD值分别为0.151±0.023和0.148±0.035),均P<0.01。在20例伴有腹腔淋巴结转移的肠癌组中,TRAF2的阳性表达率(75%)显著高于不伴有腹腔淋巴结转移者(55%),P<0.05;而两组NOD2的阳性表达率分别为70%和45%,P>0.05。结论:NOD2和TRAF2在结直肠癌组织中表达增强,它们参与了结直肠癌的形成,TRAF2可能还与结直肠癌的转移有关,自然免疫在结直肠癌的形成中可能起着重要作用。
- 罗斌王世夫应香岚陈华斌阮正英陈豪
- 关键词：结直肠癌肿瘤坏死因子受体相关因子淋巴结转移免疫组织化学
- 葛根素对Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的作用,及葛根素对缺血-再灌注损伤中Rho激酶、细胞凋亡的影响。方法 45只SD大鼠随机平均分为3组:空白对照组、模型对照组(缺血-再灌注+0.9%氯化钠溶液)和药物治疗组(缺血-再灌注+葛根素注射液),每组15只。Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著性增加,模型对照组为空白对照组的6.26倍(P<0.01),药物治疗组较模型对照组减少27.9%(P<0.05)。药物治疗组心肌细胞的凋亡率较模型对照组呈下降趋势(P<0.01)。结论 Rho激酶在缺血-再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,葛根素可减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的心肌保护作用。
- 吴利云罗冬娇童夏生阮正英王恩智陈豪
- 关键词：葛根素缺血-再灌注损伤RHO激酶细胞凋亡
- 猫抓病性淋巴结炎15例临床病理分析
- 2013年
- 目的探讨猫抓病(CSD)性淋巴结炎的临床病理特点。方法回顾性分析15例CSD患者的的临床病理资料。结果 15例CSD患者中有11例与动物密切接触史,并伴局部淋巴结肿大;组织学特点:肉芽肿性小脓肿形成伴有组织细胞、淋巴细胞及免疫母细胞增生。结论 CSD是一种汉赛巴尔通体经猫抓、咬人体后而引起的自限性感染性疾病,淋巴结组织学特征、Warthin-Stany染色及临床病史对CSD的诊断及鉴别具有重要意义。
- 陈豪阮正英郭海渊
- 关键词：猫抓病淋巴结病理
- 宫颈癌组织TRAF2表达及其临床意义被引量：3
- 2012年
- 宫颈癌是常见妇科肿瘤之一,发病率呈上升趋势,如伴有淋巴结转移则严重影响患者的治疗效果和预后.在发展中国家,它是近十年来常见的死亡原因[1].肿瘤坏死因子受体相关因子（tumor necro-sis factor receptor associated factor,TRAF）是肿瘤坏死因子受体（TNFR）的信号传导蛋白,能增强TNF诱导的炎症因子的产生,还能增强TNFR1-TNFR2的协同作用[2],可能与恶性肿瘤的死亡率相关[3].
- 张怡叶佩卿袁秋玮郭圣为陈豪应香岚
- 关键词：宫颈癌肿瘤坏死因子受体相关因子免疫组化
- Maffucci’s综合征临床及病理分析
- 2013年
- 目的分析Maffucci’s综合征的临床病理特点,提高对该疾病的认识。方法对1例Maffucci’s综合征病例特点进行分析,并复习国内52例文献,分析其临床病理特点。结果该病发病率低,与性别无关,慢性起病,多见于青春期,无家族史;四肢皮下多发性血管瘤往往为其首发症状,骨软骨瘤好发于四肢长骨的干骺端,呈多发性,伴有关节肿胀、畸形及静脉石,恶变4例。X线示多发囊状膨胀性骨质破坏,病理表现为分化良好的肿瘤性软骨细胞及软骨基质组成。结论 Maffucci综合征是一种多发性内生性软骨瘤病伴有软组织血管瘤的慢性非遗传性疾病,罕见恶变。病变部位以四肢长骨为主,X线和病理检查是其有效的诊断手段,无特殊治疗方法,与胚胎时期软骨发育障碍有关,具体机制至今不清。
- 阮正英吴发乔陈豪许励赵仲生
- 关键词：病理
- Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与生物学行为的关系
- 2013年
- 肿瘤发生和发展是一个多阶段、多基因共同参与，相互作用、相互协调的复杂病理网络系统。Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员。在健康组织中大多无明显表达，主要在胚胎组织和成人实体瘤组织中异常表达。近年来Livin基因在肿瘤发生、发展和预后中的作用越来越引起临床的重视。本研究观察了Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与患者的生物学行为的关系，现报告如下。
- 陈辉陈荣生李剑孙尧荣陈锦瑞阮正英陈豪
- 关键词：LIVIN蛋白膀胱移行细胞癌生物学行为凋亡抑制蛋白家族LIVIN基因肿瘤发生
- Smad2/3和Smad7蛋白在血中性粒细胞中的表达与哮喘发病关系的实验性研究被引量：4
- 2009年
- 目的:观察Smad2/3和Smad7蛋白在大鼠哮喘血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN能否通过Smads体系参与哮喘气道炎症的发病过程。方法:卵白蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型,20只SD大鼠随机分成哮喘组和正常对照组,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN Smad2/3和Smad7蛋白的表达水平。结果:哮喘组(0.142±0.021,OD值)Smad2/3蛋白的表达水平显著高于正常对照组(0.081±0.011,OD值)(P<0.01),而哮喘组(0.125±0.024,OD值)Smad7蛋白的表达水平显著低于正常对照组(0.257±0.047,OD值)(P<0.01)。两者的表达呈显著负相关(n=19,r=-0.891,P<0.01)。结论:Smads体系在哮喘时处于失衡状态,受体调节型Smad占优势。哮喘时PMN合成Smad2/3和Smad7蛋白的功能增加,PMN可能部分通过Smads体系参与哮喘的气道炎症过程。
- 童夏生罗冬娇方慧英方丽王恩智陈豪叶辉
- 关键词：哮喘SMADS中性粒细胞
