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阮正英: 作品数：31 被引量：69H指数：5; 供职机构：浙江省台州市中心医院更多>>; 发文基金：温岭市科技局基金浙江省卫生厅资助项目温岭市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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PTEN和BID在宫颈癌组织中的表达及意义被引量：2: 2016年; 目的:探讨磷酸酶张力蛋白同系物(PTEN)和BH3相互作用结构域死亡激动剂(BID)在宫颈癌发病机制中的作用。方法:选取宫颈癌患者107例,取癌组织(宫颈癌组),并与50例宫颈上皮内瘤变(宫颈上皮内瘤变组)、慢性宫颈炎(慢性宫颈炎组)作对照,免疫组化法检测PTEN和BID的表达。结果:宫颈癌组PTEN和BID的阳性率和阳性表达强度(分别为:42.99%,OD值:0.19±0.04;45.79%,OD值:0.17±0.02)显著低于宫颈上皮内瘤变组(分别为:62.00%,OD值:0.22±0.05;74.00%,OD值:0.20±0.04)和慢性宫颈炎组(分别为:66.00%,OD值:0.23±0.05;82.00%,OD值:0.22±0.04)(P<0.05或P<0.01)。宫颈上皮内瘤变组和慢性宫颈炎组PTEN和BID的阳性率和阳性表达强度差异均无统计学意义(均P>0.05)。在宫颈癌组中,伴有淋巴结转移组BID的阳性率和阳性表达强度(33.33%;OD值:0.16±0.02)均低于不伴有淋巴结转移组(63.16%;OD值:0.18±0.02)(均P<0.05);PTEN的阳性率和阳性表达强度在伴或不伴淋巴结转移时差异均无统计学意义(38.89%vs 47.37%;OD值:0.19±0.03 vs0.21±0.05)(均P>0.05)。结论:PTEN和BID在宫颈癌组织中表达下降,它们可能与宫颈癌的恶性分化有关,BID的表达还与淋巴结转移相关。PTEN和BID可能是一种治疗肿瘤的潜在靶点。; 赵巧云范广民阮正英应香岚; 关键词：宫颈癌

Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与生物学行为的关系: 2013年; 肿瘤发生和发展是一个多阶段、多基因共同参与，相互作用、相互协调的复杂病理网络系统。Livin是凋亡抑制蛋白家族的新成员。在健康组织中大多无明显表达，主要在胚胎组织和成人实体瘤组织中异常表达。近年来Livin基因在肿瘤发生、发展和预后中的作用越来越引起临床的重视。本研究观察了Livin蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其与患者的生物学行为的关系，现报告如下。; 陈辉陈荣生李剑孙尧荣陈锦瑞阮正英陈豪; 关键词：LIVIN蛋白膀胱移行细胞癌生物学行为凋亡抑制蛋白家族 LIVIN基因肿瘤发生

踝部丛状神经鞘瘤1例临床病理报告被引量：2: 2012年; 丛状神经鞘瘤是一种罕见的良性周围神经鞘瘤，国内外报道不多，现结合临床病理特点报道l例发生在足部外踝的_丛状神经鞘瘤。; 陈豪阮正英郭海渊; 关键词：周围神经鞘瘤临床病理报告丛状踝部临床病理特点

NOD2和TRAF2在结直肠癌中的表达被引量：4: 2012年; 目的:观察结直肠癌组织中核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)蛋白的表达,探讨自然免疫在结直肠癌的形成和转移中可能所起的作用。方法:选取结直肠癌患者31例,取癌组织(肠癌组)及其邻近的正常肠黏膜组织(对照组),免疫组化法检测其NOD2和TRAF2蛋白的表达。结果:肠癌组NOD2和TRAF2的阳性表达率(分别为61%和68%)显著高于对照组(分别为32%和35%),均P<0.05;且肠癌组的阳性表达水平(OD值分别为0.186±0.034和0.232±0.041)也显著高于对照组(OD值分别为0.151±0.023和0.148±0.035),均P<0.01。在20例伴有腹腔淋巴结转移的肠癌组中,TRAF2的阳性表达率(75%)显著高于不伴有腹腔淋巴结转移者(55%),P<0.05;而两组NOD2的阳性表达率分别为70%和45%,P>0.05。结论:NOD2和TRAF2在结直肠癌组织中表达增强,它们参与了结直肠癌的形成,TRAF2可能还与结直肠癌的转移有关,自然免疫在结直肠癌的形成中可能起着重要作用。; 罗斌王世夫应香岚陈华斌阮正英陈豪; 关键词：结直肠癌肿瘤坏死因子受体相关因子淋巴结转移免疫组织化学

趋化因子GRO-α、NAP-2、ENA-78和TGF-β1在大鼠哮喘中的作用机制及与中性粒细胞的相关性研究: 童夏生周华斐阮正英陈豪郭海渊金小红李绍波王恩智罗冬娇金微瑛叶辉莫文; 主要内容：1、建立哮喘大鼠哮喘模型；2、观察肺组织病理改变；3、气管插管行支气管肺泡灌洗和细胞分类计数；4、外周血PMN分离纯化；5、分别采用免疫组织化学法和免疫细胞化学法测定生长相关癌基因(GRO-α)、中性粒细胞激活...; 关键词：; 关键词：哮喘组织病理学

CXC类趋化因子GROα、ENA-78及NAP-2在大鼠哮喘中的表达及意义被引量：4: 2009年; 目的观察大鼠哮喘生长相关癌基因α（GROα）、内皮中性粒细胞激活肽78（ENA-78）和中性粒细胞激活蛋白2（NAP-2）的表达，探讨中性粒细胞（NEU）参与哮喘发病机制的可能作用。方法大鼠随机分成哮喘组和对照组，流式细胞术测定血ENA-78的表达，免疫组织化学法测定支气管GROα蛋白和血NAP-2蛋白的表达水平。结果哮喘组GROα、ENA-78和NAP-2蛋白的表达水平[分别为0．138±0．009（A值）、97．65±13．99（平均荧光指数，MFI）、0．198±0．016（A值）]高于对照组[分别为0．077±0．010（A值）、50．79±8．66（MFI）、0．079±0．015（A值）]，P均〈0．01。结论大鼠哮喘GROα、ENA-78和NAP-2的表达水平增加，它们可能参与了哮喘的气道炎症过程。NEU可能通过增加合成CXC类趋化因子促进炎症细胞在气道中聚集。; 童夏生罗冬娇叶斌叶辉王恩智阮正英金小红; 关键词：哮喘趋化因子

灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的影响被引量：5: 2014年; 目的通过观察灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响,探讨灵芝多糖治疗哮喘炎症的机制。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DXM)干预组和灵芝多糖干预组4组,分离提纯支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)及免疫细胞化学方法检测GITR/GITRL m RNA及蛋白在肺泡巨噬细胞上的表达。结果哮喘组BALF中肺泡巨噬细胞GITR/GITRL m RNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组和DXM干预组GITR/GITRL m RNA和蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组GITR/GITRL蛋白的表达水平显著高于DXM干预组(P<0.05),而2组间GITR/GITRL m RNA的表达水平差异无统计学意义。灵芝多糖干预组BALF中细胞总数计数显著低于哮喘组(P<0.01),肺组织炎性病理改变较哮喘组显著减轻。GITR/GITRL m RNA及蛋白均显著呈直线正相关(P<0.01)。结论灵芝多糖能下调肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统的表达、降低BALF中细胞总数计数、减轻肺组织炎性病理改变,起到治疗哮喘的作用,但此作用弱于DXM。; 阮正英周华斐童夏生应亚萍金小红李绍波姚泽忠; 关键词：信号转导肺泡巨噬细胞哮喘灵芝多糖

葛根素对Rho激酶在大鼠心肌缺血-再灌注损伤中作用的影响被引量：5: 2011年; 目的观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤细胞凋亡中的作用,及葛根素对缺血-再灌注损伤中Rho激酶、细胞凋亡的影响。方法 45只SD大鼠随机平均分为3组:空白对照组、模型对照组(缺血-再灌注+0.9%氯化钠溶液)和药物治疗组(缺血-再灌注+葛根素注射液),每组15只。Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著性增加,模型对照组为空白对照组的6.26倍(P<0.01),药物治疗组较模型对照组减少27.9%(P<0.05)。药物治疗组心肌细胞的凋亡率较模型对照组呈下降趋势(P<0.01)。结论 Rho激酶在缺血-再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,葛根素可减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡的发生,从而发挥良好的心肌保护作用。; 吴利云罗冬娇童夏生阮正英王恩智陈豪; 关键词：葛根素缺血-再灌注损伤 RHO激酶细胞凋亡

大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用被引量：1: 2016年; 目的探讨大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用。方法购买首都医科大学实验动物中心提供的38只健康雄性Wistar大鼠,依据随机数字表法将大鼠分为低氧组(n=14)、低氧+硫氢化钠(Na HS)组(n=12)、对照组(n=12),建立大鼠HPH模型,监测其血流动力学,测定其血浆H2S含量,检测其肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,最后进行结果判定与半定量分析、统计学分析。结果低氧组大鼠的m PAP、RV/(LV+SP)均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),血浆H2S含量显著低于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05),肺小型肌性动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、低氧+Na HS组、对照组大鼠肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低(P<0.05),低氧组、低氧+Na HS组大鼠肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。低氧组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅰ型胶原m RNA表达均显著高于低氧+Na HS组、对照组(P<0.05);低氧组、对照组、低氧+Na HS组大鼠肺小型肌性动脉、肺中型肌性动脉Ⅲ型胶原m RNA表达均逐渐降低(P<0.05)。结论大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢能够有效抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其m RNA在肺血管壁的表达,进而可能对低氧性肺血管重塑进行有效缓解,值得临床充分重视。; 金微瑛童夏生阮正英; 关键词：硫化氢

猫抓病性淋巴结炎15例临床病理分析: 2013年; 目的探讨猫抓病(CSD)性淋巴结炎的临床病理特点。方法回顾性分析15例CSD患者的的临床病理资料。结果 15例CSD患者中有11例与动物密切接触史,并伴局部淋巴结肿大;组织学特点:肉芽肿性小脓肿形成伴有组织细胞、淋巴细胞及免疫母细胞增生。结论 CSD是一种汉赛巴尔通体经猫抓、咬人体后而引起的自限性感染性疾病,淋巴结组织学特征、Warthin-Stany染色及临床病史对CSD的诊断及鉴别具有重要意义。; 陈豪阮正英郭海渊; 关键词：猫抓病淋巴结病理

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