陈芳
- 作品数：24 被引量：81H指数：5
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省教育厅自然科学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化
- 目的:以前期较成熟的湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响以及藿香正气散干预后的变化,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的机制,从系统水平揭示脾胃参与调控能量代谢...
- 张凯文陈芳杨旭王琦越于毅黄秀深
- 关键词：湿阻中焦证病理机制藿香正气散实验药理
- 基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na^+ -K^+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制被引量：8
- 2018年
- 目的：以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法：模拟＂外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~＋-K~＋-ATP酶活性,用酶联免疫法（ELISA）测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果：与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~＋-K~＋-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）,KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低（P〈0.01）,平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高（P〈0.01）,平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低（P〈0.01）;平胃散低剂量组肾脏Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）;呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显（P〈0.01）,呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：（1）湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;（2）平胃散能够调整Na~＋-K~＋-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行
- 杨旭王琦越黄秀深张凯文陈芳岳仁宋
- 关键词：湿阻中焦NA^+
- 从肝细胞膜物质转运功能探讨平胃散对湿阻中焦水液代谢的影响机制
- 目的:从水通道蛋白、溶质载体葡萄糖转运蛋白、溶质载体电中性阳氯离子转运蛋白、Na+-K+-ATP酶活性揭示湿阻中焦后对肝细胞膜物质转运功能的影响,及平胃散对湿阻中焦证大鼠肝细胞的作用机理.
方法:SPF大鼠雌雄...
- 陈芳张凯文王琦越于毅徐萌黄秀深
- 关键词：湿阻中焦证平胃散肝细胞膜水液代谢
- 川藿香非挥发油及其不同溶剂提取物对大鼠胃肠动力激素影响的研究
- 目的:研究川藿香非挥发油及其不同溶剂提取物对大鼠胃肠动力激素的影响.
方法:将川藿香粗粉用水蒸气蒸馏法提取,得川藿香挥发油及川藿香非挥发油成分,将川藿香非挥发油成分依次用等体积乙醚、乙酸乙酯、正丁醇、蒸馏水萃取...
- 王琦越杨旭陈芳张凯文陈继兰黄秀深
- 关键词：实验药理
- 文献传递
- 平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响被引量：1
- 2018年
- 研究平胃散对葡萄糖酵解途径的影响。方法:SPF大鼠雌雄各半,按体质量分层随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散20%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散50%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散95%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散正丁醇提取物高、低剂量组,平胃散乙酸乙酯提取物高、低剂量组,平胃散水提取物高、低剂量组,每组10只。建立湿阻中焦证大鼠模型,检测各组大鼠血清中葡萄糖含量、肝脏中丙酮酸(PEP)的含量、丙酮酸激酶(PK)的活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中葡萄糖含量较高(P<0.01),肝脏丙酮酸的含量偏高,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏丙酮酸激酶活力升高(P<0.01)。经平胃散治疗后相较于空白组和自然恢复组血清中葡萄糖含量均有所下降,肝脏丙酮酸含量及肝脏丙酮酸激酶活力均有上升(P<0.01或P<0.05)。结论:平胃散可能影响糖酵解途径中血清葡萄糖含量、肝脏中PEP含量及PK活性,且通过不同方法提取的平胃散进行试验检测,各组的葡萄糖、PEP含量及PK活性也存在差异。
- 陈芳张丰华黄秀深张凯文王琦越杨旭
- 关键词：平胃散湿阻中焦证
- 湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化被引量：2
- 2017年
- 目的:探究湿阻中焦证动物模型以及藿香正气散的干预对葡萄糖代谢糖异生途径的影响,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及藿香正气散燥湿和胃的科学内涵。方法:参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,自然造模与综合造模相结合,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证模型。检测湿阻中焦证模型及藿香正气散干预后的大鼠肝脏葡萄糖、丙酮酸、丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化。结果:与空白组比较,湿阻中焦证模型丙酮酸含量降低,丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶、肝脏葡萄糖含量均增加;藿香正气散能增强葡萄糖代谢糖异生作用。结论:造模前后,肝脏葡萄糖含量增加,这可能是因为湿阻中焦证会导致能量消耗增加,而机体对葡萄糖的吸收和利用不足。同时这可能是湿阻中焦证身倦乏力、食少纳差的病理基础之一;藿香正气散对湿阻中焦证模型的糖异生有增强作用,且对葡萄糖的分解、转化有一定的作用,这可能是藿香正气散治疗湿病,缓解其身倦乏力、食少纳差等症状的作用机制之一。
- 张凯文黄秀深陈芳杨旭王琦越于毅
- 关键词：湿阻中焦证糖异生藿香正气散
- 从“脾主化”角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响及平胃散的干预作用被引量：17
- 2019年
- 目的 从'脾主化'角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响,揭示湿阻中焦致能量代谢失衡的部分分子机制和脾胃调控线粒体能量代谢路径的作用靶点及平胃散对其修复作用机制的科学内涵。方法 模拟'外湿过盛、困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运'三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用超微量ATP酶试剂盒检测肝脏组织Na^+-K^+-ATP酶活性;用酶联免疫法(ELISA)法检测肝脏组织中柠檬酸合酶(CS)及呼吸链复合体I(RCCI)、呼吸链复合体IV(RCCIV)活性;微量法检测肝脏组织中α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)活性;高效液相色谱技术检测组织中ATP、ADP含量;分光光度法检测组织中NAD^+含量。结果 与正常组相比,模型组大鼠Na^+-K^+-ATP酶活性降低,CS,IDH,α-KGDHC活性均升高;ATP、NAD^+含量及RCCI、IV活性均降低。与模型组相比,平胃散组大鼠Na^+-K^+-ATP酶活性;α-KGDHC活性升高明显,IDH显著降低;RCCI、 IV活性及ADP、NAD+含量均升高,ATP含量有升高趋势。结论 湿阻中焦证模型可以影响线粒体能量代谢路径的相关因子,这可能是湿阻中焦致细胞能量代谢失衡的机制之一;基于'脾主化'理论平胃散能够改善缺损状态,参与能量代谢输布,这可能是脾胃调控能量代谢系统方面的作用靶点及平胃散燥湿健脾的作用机制之一。
- 杨旭王琦越刘渊黄秀深张凯文陈芳
- 关键词：湿阻中焦证平胃散
- 平胃散对湿阻中焦证大鼠血糖水平的调控及对葡萄糖无氧酵解的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探究湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖代谢无氧酵解的影响以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖无氧酵解的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及平胃散燥湿和胃的科学内涵。方法参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,采用自然造模与综合造模相结合的方法,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证动物模型。检测湿阻中焦证模型及平胃散干预后的大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素含量及肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、肝糖原、2,6-双磷酸果糖的含量变化。结果与空白组比较,湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖、血清葡萄糖以及肝糖原含量均升高(P <0. 01),胰岛素、胰高血糖素、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶含量降低(P <0. 01),2,6-双磷酸果糖含量有降低趋势。平胃散干预后,与模型组比较,肝脏葡萄糖、血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、肝糖原含量均降低(P <0. 01);丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量升高(P <0. 01)。结论湿阻中焦证可使机体葡萄糖代谢失衡、血清葡萄糖升高,葡萄糖的无氧酵解在一定程度上被抑制;平胃散对湿阻中焦证造成的糖代谢失衡有一定的调节作用,可改善湿阻中焦证机体的供能状态。
- 张凯文黄秀深陈芳杨旭
- 关键词：湿阻中焦证平胃散
- 平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响
- 目的:研究平胃散对葡萄糖酵解途径的影响.
方法:SPF大鼠雌雄各半,按体重分层随机分为空白组、模型组、自然恢复组、平胃散20％乙醇提取物高低剂量组、平胃散50％乙醇提取物高低剂量组、平胃散95％乙醇提取物高低剂...
- 陈芳张丰华黄秀深张凯文王琦越杨旭
- 关键词：湿阻中焦证平胃散糖酵解实验药理
- 文献传递
- 肺为水之上源理论与湿阻中焦证致肺水通道蛋白变化的关联性研究被引量：8
- 2018年
- 目的:湿阻中焦证的发生有多种因素,其中,脾运化不足为主因。基于肺与脾在津液的输布与排泄上协调配合,在肺为水之上源的理论指导下,实验研究湿阻中焦证对肺水通道蛋白表达的影响,以揭示肺与脾在水液代谢及病理方面的相关性。方法:模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用酶联免疫法(ELISA)测定肺组织中AQP1、AQP4、AQP8的含量及中药干预后的变化。结果:造模前后水通道蛋白AQP1、AQP4表达有降低趋势,但无统计学意义,AQP8表达有显著降低;各给药组AQP1表达均呈升高趋势,不换金正气散高剂量及低剂量组AQP8表达均呈明显降低趋势。湿阻中焦证模型下,肺水通道蛋白的表达有一定改变,且中医中对湿阻中焦证具有治疗作用的方剂,对其改变有一定的调节作用。结论:水通道蛋白在肺中的表达,其在湿阻中焦证模型下的表达的改变,及中医方剂干预后其表达的改变,可能是脾主运化水饮、"脾气散精,上归于肺"、使水液正常输布功能的体现和分子基础之一,提示肺与脾在水液代谢方面存在一定的关联性。
- 张凯文黄秀深陈芳于海艳王吉娥张丰华
- 关键词：湿阻中焦证水通道蛋白
