杨旭
- 作品数：35 被引量：109H指数：6
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省自然科学基金国家中医药管理局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 方剂缺量药物的剂量补缺方法研究
- 2008年
- 剂量是决定方剂功效和主治的关键因素,但缺剂量的现象却广泛存在,不利于研究和临床应用。文章通过比较方剂之间的相似性,运用数据挖掘技术探寻缺剂量补缺的解决方法。
- 王燕陈云慧张昱杨旭蒋永光周训伦
- 关键词：方剂数据挖掘
- 湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化
- 目的:以前期较成熟的湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响以及藿香正气散干预后的变化,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的机制,从系统水平揭示脾胃参与调控能量代谢...
- 张凯文陈芳杨旭王琦越于毅黄秀深
- 关键词：湿阻中焦证病理机制藿香正气散实验药理
- 基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na^+ -K^+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制被引量：5
- 2018年
- 目的：以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法：模拟＂外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~＋-K~＋-ATP酶活性,用酶联免疫法（ELISA）测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果：与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~＋-K~＋-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）,KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低（P〈0.01）,平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高（P〈0.01）,平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低（P〈0.01）;平胃散低剂量组肾脏Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）;呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显（P〈0.01）,呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：（1）湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;（2）平胃散能够调整Na~＋-K~＋-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行
- 杨旭王琦越黄秀深张凯文陈芳岳仁宋
- 关键词：湿阻中焦NA^+
- 从水糖协同转运蛋白变化研究湿阻中焦证水液代谢失衡的机制
- 目的：从水糖协同转运蛋白变化研究湿阻中焦证水液代谢失衡的机制。方法：70 只大鼠随机分为空白组、模型组、自然恢复组、平胃散高、中、低剂量组、平胃散加泽泻组，每组10 只。建立湿阻中焦证动物模型，并选择平胃散作为反证治疗药...
- 王琦越杨旭陈继兰张丰华黄秀深
- 关键词：湿阻中焦证GLUT1GLUT2GLUT3水液代谢平胃散
- 平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾三脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾三脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.01),平均光密度值显著低于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾三脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。
- 陈芳黄秀深张凯文王吉娥王琦越杨旭
- 关键词：水液代谢
- 康复新液对促进实验性胃溃疡愈合过程中病理变化的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨康复新液对乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡愈合过程中病理变化的影响。方法 150只SD大鼠随机分为5组,即假手术组、乙酸模型组、康复新液组、康复新液+奥美拉唑组、奥美拉唑组。采用乙酸烧灼法制备大鼠慢性胃溃疡模型。造模后第7、14和21天用游标卡尺检测胃溃疡面积,显微镜下观察溃疡、炎细胞浸润、肉芽组织、纤维化、粘膜修复程度。结果与乙酸模型7 d组比较,康复新液7 d组大鼠溃疡指数降低,抑制率为0.45%(P<0.05)。与乙酸模型14 d组比较,康复新液14 d组大鼠溃疡指数降低,抑制率为0.35%,病理切片显示溃疡、肉芽组织下降和修复程度上升(P<0.05)。与乙酸模型21 d组比较,溃疡病理切片显示康复新液与奥美拉唑联用21 d组纤维化降低(P<0.05)。结论康复新液促进乙酸诱导的大鼠实验性胃溃疡模型愈合过程中病理变化表现为,早期减少炎性细胞浸润,中期促进肉芽组织增生、粘膜再生及纤维化,愈合阶段促进广泛的肉芽组织增生、纤维化和粘膜再生。
- 陈继兰刘童婷黄秀深王吉娥于毅王琦越杨旭王良
- 关键词：康复新液实验性胃溃疡愈合质量
- 基于Na^+-K^+-ATP酶活性变化评价湿阻中焦证Cajal间质细胞模型的研究被引量：4
- 2017年
- 目的:建立湿阻中焦证Cajal间质细胞模型并对其进行评价。方法:湿阻中焦证动物模型建立及动物血清制备;采用Ⅱ胶原酶消化法体外培养ICC,通过湿阻中焦证动物模型含药血清建立体外湿阻中焦证Cajal间质细胞模型,模拟湿阻中焦证大鼠模型体内ICC的生长,以及平胃散含药血清在湿阻中焦证治疗中对ICC细胞的调节机制,反证证候细胞模型建立成功。结果:细胞造模后细胞内Na^+-K^+-ATP酶(Na^+-K^+-Atpase)活力下降,K^+浓度及ATP升高,ICC细胞无氧代谢能力增强;湿阻中焦证细胞经平胃散血清干预后,与自然恢复组比较平胃散组ICC细胞Na^+-K^+-Atpase和K+活性升高明显、ATP下降、LDH活力降低。结论:湿阻中焦证ICC模型细胞与正常ICC存在差异,证侯细胞模型建立成功;钠钾泵活性的改变可能是湿阻中焦证的基本病理改变之一,平胃散可能通过恢复钠钾泵活性阻断K^+浓度的下降趋势,影响中焦湿阻证Cajal间质细胞代谢。
- 王琦越杨旭王吉娥陈继兰黄秀深
- 关键词：平胃散
- 平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏葡萄糖有氧氧化代谢系统影响的研究
- 实验目的：<br> 探讨湿阻中焦证大鼠模型对肝脏葡萄糖有氧氧化代谢系统的影响。揭示湿阻中焦证细胞物质代谢和能量代谢失衡的部分分子机制和脾胃调控葡萄糖有氧氧化代谢系统方面的作用靶点及平胃散的干预作用。<...
- 杨旭
- 关键词：湿阻中焦证葡萄糖平胃散
- 文献传递
- 从“脾主谏议”角度探讨半夏泻心汤对DGP模型大鼠肠道免疫功能的影响被引量：20
- 2019年
- 目的从“脾主谏议”角度探讨半夏泻心汤对DGP模型大鼠肠道免疫功能的影响,揭示DGP大鼠肠道免疫功能失调的部分分子机制和脾胃调控免疫屏障的作用靶点及半夏泻心汤对其修复的作用机制。方法按体重将120只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,造模组110只,造模成功的50只大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,半夏泻心汤高剂量组,半夏泻心汤中剂量组,半夏泻心汤低剂量组;药物干预4周后逼迫法无菌采取两组少量新鲜粪便约0.1g,用于检测粪便中肠道益生菌与致病菌的数量;采用化学法检测血清中D-木糖、IgG、sIgA含量;用ELISA法检测IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CD4、CD8含量。结果与正常组相比,糖尿病胃轻瘫(DGP)模型大鼠肠推进率显著降低,空腹血糖、胃残留、血清D-木糖水平明显升高(P<0.01);肠道形态结构明显损伤,致病菌明显增多,益生菌明显减少(P<0.01),IgG、IL-6、IL-8、TNF-α、CD4、CD8、CD4/CD8含量明显升高,slgA、IL-10显著降低(P<0.01);与DGP比较,半夏泻心汤剂量组能改善肠道微生态坏境,促进益生菌的增殖,减少致病菌水平,调节免疫蛋白IgG,slgA及CD4、CD8、CD4/CD8含量,降低致炎因子,上调抗炎因子水平(P<0.01)。结论(1)DGP模型可导致高血糖、胃肠动力障碍,引起肠道菌群紊乱,降低肠道菌群多样性损伤肠黏膜免疫屏障。(2)基于“脾主谏议”理论半夏泻心汤通过调理脾胃功能改善DGP大鼠胃肠动力障碍,降低血糖,降低肠黏膜通透性;上调抗炎因子水平,促进益生菌生成,抑制有害菌群,减少肠道菌群对肠黏膜屏障损伤,调控免疫因子sIgA、lgG、CD4、CD8、CD4/CD8含量,这可能是脾胃调节肠道黏膜免疫应答的作用机制之一。
- 杨旭岳仁宋徐萌陈源张博荀
- 关键词：肠道菌群糖尿病胃轻瘫半夏泻心汤
- 平胃散对湿阻中焦证大鼠血糖水平的调控及对葡萄糖无氧酵解的影响被引量：4
- 2018年
- 目的探究湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖代谢无氧酵解的影响以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖无氧酵解的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及平胃散燥湿和胃的科学内涵。方法参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,采用自然造模与综合造模相结合的方法,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证动物模型。检测湿阻中焦证模型及平胃散干预后的大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素含量及肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、肝糖原、2,6-双磷酸果糖的含量变化。结果与空白组比较,湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖、血清葡萄糖以及肝糖原含量均升高(P <0. 01),胰岛素、胰高血糖素、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶含量降低(P <0. 01),2,6-双磷酸果糖含量有降低趋势。平胃散干预后,与模型组比较,肝脏葡萄糖、血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、肝糖原含量均降低(P <0. 01);丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量升高(P <0. 01)。结论湿阻中焦证可使机体葡萄糖代谢失衡、血清葡萄糖升高,葡萄糖的无氧酵解在一定程度上被抑制;平胃散对湿阻中焦证造成的糖代谢失衡有一定的调节作用,可改善湿阻中焦证机体的供能状态。
- 张凯文黄秀深陈芳杨旭
- 关键词：湿阻中焦证平胃散
