陈红
- 作品数：4 被引量：24H指数：2
- 供职机构：湖北医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 顺铂、维拉帕米和环孢菌素诱导卵巢癌细胞凋亡的研究被引量：16
- 2000年
- 目的 探讨顺铂 (DDP)、维拉帕米 (VP)及 3′ 酮基 去甲基苏氨酸 1 缬氨酸 2 环孢菌素(PSC 833)诱导卵巢癌细胞凋亡的作用机理。方法 以人卵巢癌亲代细胞株COC1及其耐DDP亚细胞株COC1/DDP为材料 ,根据所加药物的不同分为DDP组、VP组、PSC 833组、DDP联合VP组、DDP联合PSC 833组和对照组 ,计算各组细胞生长抑制率、细胞凋亡率同时进行细胞周期分析。结果 DDP联合VP组和DDP联合PSC 833组COC1、COC1/DDP的细胞生长抑制率均增高 ,两组COC1的细胞生长抑制率分别为 48.5 6 %和 47.86 %、两组COC1/DDP的细胞生长抑制率分别为 39.47%和 37.81% ,量效曲线均下移 ,两组分别与DDP组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。DDP引起S期细胞比例增高 ,当DDP浓度为 1.0 μg/ml时 ,COC1细胞S期比例最高达 99.6 7% ,而DDP浓度为 2 .0 μg/ml时 ,S期比例最低降至 33.6 1% ,S期细胞大量凋亡 ;COC1、COC1/DDP的细胞凋亡率不同 ,DDP(0 .5～ 2 .0 μg/ml) +PSC833(0 .30 μg/ml)时的细胞凋亡率明显提高 ,与对照组比较 ,差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 )。 结论 VP、PSC 833有增敏作用 ,PSC 833能增强DDP诱导COC1/DDP细胞凋亡的作用。诱导细胞凋亡是DDP作用于COC1、COC1/DDP细胞的机理之一 ,获得性耐药与细胞凋亡耐受有关。
- 廖美焱陈惠祯水华胡杰杨庆忆邱慧玲陈红
- 关键词：卵巢肿瘤细胞凋亡顺铂维拉帕米环孢菌素
- 逆转人宫颈癌耐药细胞耐药性的实验研究
- 2001年
- 目的 本研究旨在探讨SDZPSC833和维拉帕米 (verapamil,VER)对丝裂霉素 (MMC)体外增效作用。方法 以人宫颈癌Hela细胞和耐药亚系Hela/MMC细胞为材料 ,观察了SDZPSC833和VER对MMC体外增效作用。结果 无毒剂量的SDZPSC833和VER ( 13mg/L)可显著增加MMC的细胞毒作用且可基本克服Hela/MMC细胞对MMC 5 0 2倍的耐药 ;3H -TdR实验表明 ,VER或SDZPSC833与MMC联用可增加MMC对宫颈癌细胞DNA合成的抑制 ,且SDZPSC833作用强于VER ,光镜和电镜下形态学观察 ,联合用药组细胞呈明显退行性变。结论 无毒剂量的SDZPSC833和VER体外能基本逆转Hela/MMC细胞对MMC的耐药性 ,且SDZPSC833作用强于VER。SDZPSC833作为耐药修饰剂可望用于宫颈癌化疗 ,其临床应用前景优于VER。
- 李萍陈红陈惠祯吴绪峰杨庆忆刘诗权
- 关键词：宫颈肿瘤药物耐受性维拉帕米丝裂霉素
- 丝裂霉素C耐药性细胞亚系的建立及生物学特性的研究被引量：7
- 1999年
- 丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）是临床常用抗宫颈癌药物，但常易产生耐药性。我们建立了宫颈癌耐ＭＭＣ耐药亚系Ｈｅｌａ／ＭＭＣ，并观察了其生物学特性，为临床克服耐药性产生和寻找有效耐药修饰剂提供实验模型。一、材料和方法１材料：人宫颈癌Ｈｅｌａ细胞由湖北省医学科学院...
- 陈红陈惠祯刘诗权吴绪峰侯汉英杨庆忆
- 关键词：抗癌药丝裂霉素C耐药性生物学特性
- 米索前列醇不同途径给药引产效果观察被引量：1
- 1999年
- 望艳美邬东平陈红
- 关键词：米索前列醇口服给药阴道给药引产
