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杨海玉

作品数:84 被引量:290H指数:9
供职机构:江西省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省卫生厅中医药科研基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 80篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 82篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 30篇细胞
  • 22篇肿瘤
  • 13篇蛋白
  • 12篇淋巴
  • 12篇免疫
  • 11篇淋巴瘤
  • 10篇预后
  • 8篇组织化学
  • 8篇免疫组织
  • 8篇免疫组织化学
  • 8篇疾病
  • 7篇海马
  • 7篇病理
  • 6篇凋亡
  • 6篇乙醇
  • 6篇基因
  • 6篇分子
  • 5篇学习记忆
  • 5篇氧化应激
  • 5篇乙醇性

机构

  • 83篇江西省人民医...
  • 6篇南昌大学
  • 2篇北京大学
  • 2篇江西医学院
  • 1篇九江学院

作者

  • 84篇杨海玉
  • 64篇刘勇
  • 10篇吴晓牧
  • 8篇路名芝
  • 8篇曾玉娥
  • 5篇戴艳枝
  • 3篇袁晟
  • 3篇王晓华
  • 2篇蒲小平
  • 2篇何丹
  • 2篇胡建新
  • 2篇吴凌峰
  • 2篇张洪连
  • 2篇吴晓霞
  • 1篇柴文
  • 1篇刘世民
  • 1篇孔卫国
  • 1篇屈新辉
  • 1篇熊英琼
  • 1篇胡国柱

传媒

  • 25篇临床与实验病...
  • 11篇临床与病理杂...
  • 7篇中国神经免疫...
  • 7篇南昌大学学报...
  • 6篇中华病理学杂...
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  • 3篇江西医学检验
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  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中华神经医学...
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  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 10篇2018
  • 10篇2017
  • 17篇2016
  • 8篇2015
  • 9篇2014
  • 8篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
84 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
组织芯片技术在肿瘤研究中的进展
2005年
杨海玉刘勇
关键词:肿瘤研究芯片技术生命科学领域组织芯片组织切片
中枢神经系统损伤疾病的坏死性凋亡机制研究进展被引量:5
2016年
坏死性凋亡是新近发现的一种程序性坏死途径,在死亡受体信号激活后由RIP1和RIP3调控,并可被化合物necrostatin-1特异性抑制。目前研究证实坏死性凋亡涉及多种中枢神经系统损伤疾病的发生机制,并且通过干预坏死性凋亡信号通路,对诸多因素引起的中枢神经系统损伤具有一定的保护作用。深入研究坏死性凋亡的分子调控机制,有望为中枢神经系统损伤疾病治疗提供更多的潜在新靶点。
杨海玉刘勇
关键词:中枢神经系统
Castleman病的研究进展被引量:11
2015年
Castleman病是一种具有不同临床表现及病理特征的反应性淋巴组织增生性疾病,其病因及发病机制尚未明确。Castleman病可与其他很多疾病混淆,尤其是恶性淋巴瘤,早期诊断对其治疗极为重要。该文现将Castleman病的临床表现与诊断、病因与发病机制以及治疗与预后等方面的新进展作一综述。
刘勇杨海玉
关键词:CASTLEMAN病病因预后
朗格汉斯细胞组织细胞增生症:Cyclin D1仅表达于肿瘤细胞
2018年
朗格汉斯细胞组织细胞增生症最常表现为朗格汉斯细胞(CD1a+/Langerin+)克隆性增生,其组织学诊断主要通过形态学和免疫组化识别朗格汉斯细胞浸润特征。由于朗格汉斯细胞组织细胞增生症常伴涉及有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的突变,因此其下游分子Cyclin D1活化可能成为朗格汉斯细胞组织细胞增生症的诊断标志物。
Shanmugam VCraig J WHornick J L杨海玉刘勇
关键词:朗格汉斯细胞组织细胞增生症有丝分裂原活化蛋白激酶肿瘤细胞克隆性增生组织学诊断细胞浸润
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤:RHOA G17V突变被引量:5
2016年
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL)是一种较为少见的外周T细胞淋巴瘤亚型(占15—20%),起源于滤泡辅助T细胞。AITL是一种表现预后不良的侵袭性淋巴瘤,多数患者年龄超过50岁且表现为进展期病变,其中位生存期不到3年。AITL以多形性细胞浸润伴透明T细胞聚集为形态特征表现,但目前对其特异性分子遗传学特征的研究尚不清楚。RHOAG17V是一种体细胞突变,该突变可干扰RHOA蛋白与Rho-结合区的结合,使RHOA蛋白失去GTP酶活性,从而影响细胞增殖及侵袭行为。
Nagao RKikuti Y YCarreras J杨海玉刘勇
关键词:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤RHOA蛋白体细胞突变侵袭性淋巴瘤辅助T细胞中位生存期
坏死性凋亡在乙醇诱导肝损伤机制中的作用研究进展被引量:1
2016年
乙醇滥用是目前全球关注的医学和社会问题。肝脏是机体重要的代谢器官,对体内外许多物质(药物、毒物及某些代谢产物等)具有生物转化作用。乙醇在肝脏代谢中氧化为乙醛、乙酸,其代谢产物是诱导肝损伤的主要因素。长期乙醇暴露可导致明显的肝损伤和组织重建,包括肝脂肪变性、肝炎、肝纤维化、肝硬化等病理改变,通常称之为乙醇性肝病,
杨海玉刘勇
关键词:乙醇性肝病肝损伤
采用海马原代神经元和离体脑片建立乙醇性痴呆体外模型的比较被引量:1
2014年
目的建立和比较不同的乙醇性痴呆(AAD)体外研究模型,为进一步探讨其发病机制提供方法学参考。方法取胎鼠海马进行原代神经元培养及鉴定,给予不同浓度的乙醇作用24h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率以及Hoechst33342染色观察细胞凋亡状况。另外,取新生大鼠海马切取脑片进行离体培养,采用HE染色观察不同时间点乙醇对海马脑片的损伤作用。结果原代培养的海马神经元高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),低表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)。乙醇(50~100mol/L)作用24h可明显抑制海马神经元存活并呈浓度依赖关系;乙醇(50mol/L,24h)可诱导海马神经元显著凋亡。海马脑片HE染色证实短时乙醇作用(50mol/L,30min)即可导致细胞明显损伤,而长时乙醇作用(50mol/L,24h)可导致海马形态结构严重破坏。结论在AAD发病机制研究中,原代海马神经元适用于建立慢性乙醇诱导损伤模型,而离体海马脑片适用于急性乙醇毒性研究。
刘勇曾玉娥杨海玉
关键词:体外研究海马神经元原代培养
采用组织芯片技术分析胃癌中泛素对细胞周期调控因子p27表达的影响
2004年
目的研究胃癌组织中泛素(Ubiquitin)对细胞周期调控因子p27表达的影响及意义。方法采用组织芯片技术制作60例胃癌组织芯片,同时用S-P免疫组织化学和原位分子杂交(cDNA-mRNA)方法检测胃癌组织芯片中Ubiquitin、p27、p27mRNA的表达。结果60例胃癌组织中,Ubiquitin、p27、p27mRNA的阳性率分别为3.3%、40.0%、55.0%。淋巴结转移组的胃癌p27和p27mRNA阳性率显著低于无淋巴结转移胃癌(P<0.01)。Ubiquitin表达与p27低表达明显相关。结论应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点。p27的表达水平可以作为评估胃癌预后的参考指标,Ubiquitin影响p27的低表达。
杨海玉石小玉刘勇路名芝袁晟
关键词:组织芯片胃癌泛素细胞周期调控因子P27
慢性酒精中毒性脑病的临床与病理机制研究进展被引量:16
2013年
慢性酒精中毒对于人类健康的危害日趋严重,在酒精中毒性疾病中以慢性酒精中毒性脑病最为常见。在我国,随着人们生活水平的不断提高,慢性酒精中毒性脑病的发病人群也在不断增加。然而由于其治疗手段有限,治疗效果也不大理想,大多数患者不能完全恢复至正常。近年来,国内外学者对慢性酒精中毒性脑病的病理机制进行了深入研究,
曾玉娥吴晓牧杨海玉
关键词:慢性酒精中毒性脑病病理机制中毒性疾病发病人群生活水
cAMP信号通路调控在阿片成瘾机制中的研究及治疗展望被引量:3
2016年
阿片又称为鸦片,源于草本植物罂粟蒴果,含有多种阿片生物碱成分。阿片最初作为药用,具有安神、镇痛,止泻、止咳及忘忧等功效。现代医疗中仍然有许多阿片类药物在临床中广泛应用,包括阿片生物碱类(如吗啡、可待因)及人工合成阿片类(如哌替啶、芬太尼等),主要用于中、重度疼痛治疗。阿片类药物成瘾是一种慢性复发性脑病,是由于长期的药物滥用,使相关脑神经元对其产生适应性,使机体形成一种成瘾状态。一旦停止用药,成瘾者会渴求药物(精神依赖),并出现易怒、不安,流泪、流汗,颤抖、寒战,厌食、便秘、腹泻及身体抽搐等戒断症状(身体依赖),严重者甚至危及生命。然而,这些戒断症状可通过持续用药获得缓解,导致成瘾者无法坚持戒毒治疗,这也间接提示了阿片成瘾难治的原因。目前,有研究[1-2]认为,阿片成瘾的发生是由于慢性阿片作用诱导中枢神经系统发生适应性改变,其中最主要变化是环磷酸腺苷(cyclic adenosine mono-phosphate,cAMP)信号通路上调。本文就 cAMP信号通路调控在阿片成瘾机制中的研究及治疗展望作一综述。
杨海玉
关键词:阿片成瘾CAMP信号通路腺苷酸环化酶
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