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湖北民族学院师生心理健康水平调查被引量：1: 2004年; 目的了解湖北民族学院师生的心理健康状况,为学校心理健康教育、心理咨询、学生管理工作提供依据。方法采用症状自评量表(SCL-90)对湖北民族学院502名师生进行了问卷调查。结果学生SCL-90总分及各因子得分均显著高于国内常模(P<0.01),教师得分与常模接近(P>0.05),学生心理问题发生率55.08％,教师21.05％。结论提示学生心理健康问题相当严重,教师的心理健康水平优于学生。; 牟素华胡启托覃思颜玲; 关键词：大学生大学教师心理健康

脑缺血-再灌注损伤的病理机制研究进展被引量：4: 2010年; 颜玲; 关键词：脑缺血-再灌注损伤病理机制

N-[5-(3-吡啶基)-1,3,4-噻二唑-2-基]-N′-芳甲酰基脲的合成及抗菌活性被引量：9: 2007年; To synthesize and evaluate antimicrobial activity of novel heterocyclic compounds, the corresponding title aroyl ureas have been synthesized by the reaction of 2-amino-5-(3-pyridyl)-1,3,4-thiadiazole with aroyl isocyanates. Their antimicrobial activities in vitro were tested by disk diffusion methods and broth microdilution according to M-27A protocol recommended by NCCLS. Twelve new compounds were obtained, and their structures were confirmed by MS, IR, 1H NMR and elemental analysis. The biological screening tests showed that most of the compounds have some antifungal activities in vitro. Aroyl ureas incorporating pyridyl thiadiazole ring may be developed as novel antifungal candidate drugs and are worthwhile to be further studied.; 董兴高颜玲宋新建杜银香; 关键词：1,3,4-噻二唑抗菌活性

竹节参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经元凋亡的影响被引量：10: 2010年; 目的:研究竹节参总皂苷(total rhizome panacis japonica saponins,tRPJS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制。方法:采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occulusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、损伤模型组、tRPJS不同剂量组(50、100、200mg.kg-1ip),观察各组大鼠神经功能状态,应用TUNEL法和免疫组化染色分别检测神经凋亡细胞数及bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与损伤模型组比较,tRPJS治疗组可明显改善大鼠神经功能的受损程度,并减少神经细胞凋亡数,明显增加bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,并呈剂量依赖性。结论:tRPJS在局灶性脑缺血再灌时具有抗神经细胞凋亡作用,改善受损的神经功能,从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白,下调Bax蛋白的表达有关。; 颜玲欧阳静萍刘可云陈显兵文德鉴; 关键词：竹节参总皂苷 BCL-2 BAX

熊果酸对活化T细胞功能的影响被引量：1: 2007年; 目的研究熊果酸在体外对活化的人T细胞功能的影响,探讨其作为免疫调节药物开发的可能性和提供相关实验数据。方法无菌采集和分离正常人外周血淋巴细胞,以不同浓度的熊果酸和PHA/PMA刺激T细胞,用MTT法检测细胞的增殖反应,ELISA法检测细胞因子IFN-γ、IL-2、GM-CSF、IL-4的峰值浓度。结果熊果酸对淋巴细胞的活化和增殖无显著影响(P>0.05);熊果酸抑制IFN-γ、IL-2、GM-CSF的分泌,并呈剂量依赖性(P<0.05),而对IL-4的分泌影响较小,无统计学意义(P>0.05)。结论熊果酸抑制活化的T细胞分泌Th1型细胞因子,抑制T细胞的功能,熊果酸有可能作为治疗某些自身免疫性疾病天然药物成分。; 董兴高颜玲谢珞琨张秋萍; 关键词：熊果酸 T细胞细胞因子

基质金属蛋白酶及其抑制剂在肝纤维化中的表达变化被引量：3: 2012年; 目的观察肝纤维化形成过程中基质金属蛋白酶MMP-1及其抑制剂TIMP-1的表达变化,从细胞外基质降解代谢的角度研究四氯化碳(CCl4)中毒性肝纤维化发生的机制。方法雄性Wistar大鼠20只,分为正常组和肝纤维化模型组。肝纤维化组采用CCl4、饮酒、高脂低蛋白饮食等复合病因刺激制备肝纤维化动物模型,造模时间为8周。实验结束后测定肝脏指数、血清透明质酸(HA)、谷丙转氨酶(ALT)及尿羟脯氨酸(HYP)排出量,光镜下观察肝组织纤维化程度,并用免疫组化SABC法检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及MMP-1、TIMP-1的表达,同时用荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法检测肝组织中MMP-1、TIMP-1mRNA的表达。结果与正常对照组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏指数、血清HA及ALT显著增高,尿羟脯氨酸的排出量明显增加,病理组织学检查发现肝组织内纤维结缔组织增生明显,有假小叶形成;免疫组化的结果显示肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、MMP-1及TIMP-1的表达较正常组显著增加。结论肝组织中MMP-1及TIMP-1的表达变化可能是导致肝纤维化的重要机制之一。; 颜玲陈显兵; 关键词：肝纤维化基质金属蛋白酶-1 金属蛋白酶组织抑制因子-1

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化被引量：7: 2006年; 目的探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法将氟硒镉经饮水染毒大鼠,10周后检测睾丸中脂质过氧化物(LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及镉硒锌铁的含量。结果与对照组比较,氟、镉组LPO含量明显增高,GSH-Px显著降低,硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低,GSH-Px明显增高。各实验组硒无明显变化,氟组的镉硒锌铁也无明显改变,镉组的镉、铁显著增高,硒组、氟硒组的锌、铁显著增高,镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁呈明显升高。结论氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强,抗氧化酶活性降低,硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用,三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积,同时提高硒、锌水平,氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高,并有协同作用。; 牟素华颜玲胡启托段先宇陈利菊; 关键词：氟硒镉睾丸脂质过氧化微量元素

黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及其机制研究被引量：15: 2012年; 目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CA1区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1d,3d,7d),低剂量黄芪多糖治疗组(L-AGTG-1d,3d,7d),高剂量黄芪多糖治疗组(H-AGTG-1d,3d,7d),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg/kg和15 mg/kg)。于1 d,3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测算神经元凋亡数,免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:L-AGTG和H-AGTG的神经功能缺损评分和海马神经元凋亡数显著低于MG(P<0.05或P<0.01),海马CA1区NCAM和c-fos的表达显著高于MG(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能,可能与促进海马NCAM和c-fos表达,而阻止或逆转海马神经元凋亡有关。; 颜玲周庆华; 关键词：黄芪多糖海马

黄芪多糖对局部缺血/再灌注所致大鼠大脑皮层c-fos和Bcl-2表达的影响被引量：10: 2012年; 缺血性脑血管病因持续缺血缺氧,可引起缺血性损伤和再灌注损伤。表现为能量代谢障碍、细胞内Ca2＋超载及细胞凋亡等一系列病理过程,导致脑细胞不可逆性坏死与凋亡[1]。目前对其治疗主要是通过促进供血、保护脑组织和加速脑组织重建。但这些仍未有充分证据证实其有效性。黄芪多糖（AP）有调节免疫和延缓衰老等作用[2]。我们曾发现AP能调控海马部分神经递质和c-fos mRNA表达[1],本实验发现AP能显著减少脑缺血/再灌注大鼠脑皮质细胞凋亡。; 颜玲黄德彬刘锦红周庆华; 关键词：再灌注黄芪多糖大脑皮层 C-FOS BCL-2

熊果酸的免疫学活性被引量：19: 2005年; 颜玲陈会敏; 关键词：熊果酸抗肿瘤抗炎免疫调节

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