周庆华
- 作品数：6 被引量：47H指数：4
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- 心房利钠肽在大鼠蜗管外侧壁及螺旋神经节的定位-RNA斑点杂交和免疫组织化学研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨大鼠耳蜗是否存在有内源性ANP,并试图定位耳蜗的ANP免疫反应细胞和阐明调节迷路液体衡定的机制。方法:RAN斑点杂交技术;PAP法免疫组织化学技术。结果:斑点杂交结果:蜗轴总RNA斑点杂交呈浅紫色阳性反应。免疫组织化学观察到蜗管的ANP免疫反应细胞分布于:蜗管外侧壁的外沟细胞的胞浆内显示出很强的棕色反应产物。外沟细胞的"根"延伸至螺旋韧带的结缔组织内。螺旋韧带组织呈弱棕色反应,但在螺旋韧带中、上部比其下部的反应产物颜色稍深。大多数螺旋神经节细胞为ANP免疫反应阳性细胞,棕色ANP免疫反应产物散布在胞浆内,少数神经节的胞核也被阳性染色。在螺旋神经节内的神经纤维及蜗轴内的蜗神经都有ANP免疫反应阳性纤维。结论:内源性ANP是由下列两种细胞产生:即蜗管外侧壁的外沟细胞和蜗轴的螺旋神经节神经元。外沟细胞分泌的ANP可通过它的"根"和螺旋韧带输送到血管纹和螺旋隆凸,影响内淋巴离子成分的形成,参与调节迷路液体的平衡,这可能是蜗管内的一种局部调节。
- 李雪梅周庆华张军桥
- 关键词：心房利钠肽神经递质螺旋神经节斑点杂交
- 蜂窝织性阑尾炎并阑尾双腔畸形1例
- 2013年
- 临床上阑尾的变异与畸形较多见,但阑尾腔的解剖畸形却鲜见报道.阑尾的变异与畸形比较复杂,而阑尾腔的解剖畸形与阑尾炎的发生是否存在直接联系还没有定论,临床工作中可对阑尾腔的解剖畸形多加关注,或许可以找到其中的联系.
- 周庆华邱其武
- 关键词：阑尾畸形
- 奥美拉唑和必可酮气雾剂联合治疗小儿胃食管反流性哮喘84例被引量：7
- 2013年
- 目的:观察奥美拉唑和必可酮气雾剂联合治疗儿童胃食管反流性哮喘的疗效.方法:分别给予84例胃食管反流性哮喘患儿口服质子泵抑制剂奥美拉唑,每次0.3-0.4mg/kg,2次/d,同时常规吸入皮质激素必可酮气雾剂,3次/d,每次吸入100μg,持续2wk后改为50μg,持续治疗3mo后复查并进行评分.结果:胃食管反流症和支气管哮喘在治疗前、后症状评分别为:胃食管反流症状评分:治疗前3.9分±1.0分、治疗后1.6分±0.7分;支气管哮喘症状评分:治疗前4.2分±1.0分、治疗后2.4分±0.8分,差异有统计学意义(P<0.05,0.01).结论:应用奥美拉唑和必可酮气雾剂联合治疗小儿胃食管反流性哮喘具有显著疗效,且耐受性良好.
- 周庆华邱其武
- 关键词：奥美拉唑必可酮气雾剂小儿
- 黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及其机制研究被引量：15
- 2012年
- 目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CA1区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响。方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1d,3d,7d),低剂量黄芪多糖治疗组(L-AGTG-1d,3d,7d),高剂量黄芪多糖治疗组(H-AGTG-1d,3d,7d),每组10只。所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5 mg/kg和15 mg/kg)。于1 d,3 d和7 d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测算神经元凋亡数,免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达。结果:L-AGTG和H-AGTG的神经功能缺损评分和海马神经元凋亡数显著低于MG(P<0.05或P<0.01),海马CA1区NCAM和c-fos的表达显著高于MG(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪多糖改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能,可能与促进海马NCAM和c-fos表达,而阻止或逆转海马神经元凋亡有关。
- 颜玲周庆华
- 关键词：黄芪多糖海马
- 黄芪多糖对局部缺血/再灌注所致大鼠大脑皮层c-fos和Bcl-2表达的影响被引量：10
- 2012年
- 缺血性脑血管病因持续缺血缺氧,可引起缺血性损伤和再灌注损伤。表现为能量代谢障碍、细胞内Ca2＋超载及细胞凋亡等一系列病理过程,导致脑细胞不可逆性坏死与凋亡[1]。目前对其治疗主要是通过促进供血、保护脑组织和加速脑组织重建。但这些仍未有充分证据证实其有效性。黄芪多糖（AP）有调节免疫和延缓衰老等作用[2]。我们曾发现AP能调控海马部分神经递质和c-fos mRNA表达[1],本实验发现AP能显著减少脑缺血/再灌注大鼠脑皮质细胞凋亡。
- 颜玲黄德彬刘锦红周庆华
- 关键词：再灌注黄芪多糖大脑皮层C-FOSBCL-2
- 黄芪多糖对脑缺血再灌注大鼠脑皮质中HSP70、PKB和P53蛋白表达的影响被引量：18
- 2012年
- 目的:探究黄芪多糖(AP)改善脑缺血再灌注大鼠神经功能和阻止脑皮质神经元凋亡的分子机制。方法:将120只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG-1 d、3 d、7 d)、低剂量AP治疗组(L-APTG-1 d、3 d、7 d)和高剂量AP治疗组(H-APTG-1 d、3 d、7 d)。MG和APTG阻断右侧大脑中动脉形成缺血性脑损伤后,L-APTG和H-APTG分别腹腔注射AP 5 mg.kg-1和15 mg.kg-1。于1 d、3 d和7 d分别脑血流再灌注,神经功能缺损评分后处死取材,电镜观察神经元结构变化,流式细胞术分析神经元凋亡,免疫组化和West-ern blotting法检测脑皮质神经元热休克蛋白70(HSP70)、蛋白激酶B和P53蛋白表达。结果:H-APTG神经功能缺损评分和脑皮质神经元凋亡数显著低于MG和L-APTG(P<0.05);电镜下神经元结构(核糖体内质网、核仁、高尔基复合体、线粒体等)优于MG和L-APTG;在1 d、3 d和7 d,H-APTG脑皮质神经元HSP70和PKB蛋白表达显著高于L-APTG,后者又显著高于MG(P<0.05);H-APTG P53蛋白表达显著低于L-APTG,后者又显著低于MG(P<0.05)。结论:AP能改善脑缺血再灌注神经功能损伤和抑制神经元凋亡,其机制与促进脑皮质神经元HSP70和PKB蛋白表达,抑制P53蛋白表达有关。
- 颜玲黄德彬刘锦红周庆华
- 关键词：脑缺血再灌注黄芪多糖热休克蛋白70
