谷小虎
- 作品数：32 被引量：109H指数：6
- 供职机构：辽宁省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
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- 胃癌p53表达及DNA和SPF测定的临床病理意义
- 2001年
- 目的 探讨p53、DNA在胃癌组织中的表达及预后的关系。方法 用FMC法检测60例胃癌手术标本,以FI值代表p53的相对表达量,DI值代表DNA相对含量,以DI值判断肿瘤倍体。结果 p53阳性的患者的SPF值明显高于阴性者(P=0.004),p53阳性患者预后差,p53及SPF是独立的预后因素(P=0.005)。结论 p53过表达具有促进细胞增殖的作用。p53、SPF是判断胃癌预后的有意义指标,有望应用于临床预后的评估。
- 杨巍赵宜良谷小虎苏晓晖李天驷
- 关键词：胃癌P53DNASPF
- 全胃切除后防止返流性食管炎的术式改进
- 2001年
- 目的 探讨全胃切除后消化道重建术中,如何防止术后返流性食管炎的发生。方法 对全部病例39例随机分为A组,B组。A组21例,行改良Longmire氏法重建消化道,以闭合器阻断逆蠕动肠管。B组18例,单纯行改良Longmire氏法重建消化道。结果 全部病例术后随访1年,返流性食管炎发生率A组0,B组3个月7例(38.8％),半年5例(27.7％)。结论 以闭合器阻断改良Longmire氏法重建术中的逆蠕动肠管,可以有效地防止术后返流性食管炎的发生。
- 谷小虎赵宜良苏晓晖杨巍李天驷
- 关键词：全胃切除术消化道重建返流性食管炎闭合器
- RIN1过表达对人胃癌细胞MKN28增殖的影响研究被引量：1
- 2013年
- [目的]研究RIN1过表达对人胃癌细胞MKN28增殖和细胞周期的影响。[方法]采用PCR法扩增人RIN1基因,并构建重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-RIN1。采用脂质体转染法将pcDNA3.1(+)-RIN1及空载体pcDNA3.1(+)转染至人胃癌MKN28细胞,G418法筛选阳性克隆;Western blot法和免疫荧光法鉴定RIN1的高表达。CCK-8法和平板克隆实验检测RIN1高表达对MKN28细胞增殖的影响。流式细胞术检测RIN1高表达对MKN28细胞周期的影响。[结果]成功构建RIN1真核表达载体,RIN1基因全长为2 353bp。G418法筛选获得高表达RIN1的MKN28克隆细胞株MKN28/RIN1-1和MKN28/RIN1-2,Western blot结果显示这两株细胞分别为MKN28/3.1的3.21倍和3.17倍。过表达RIN1基因后,MKN28细胞增殖显著性加快,克隆数显著性增加;细胞周期改变,G0/G1期细胞减少而S期和G2/M期细胞增加。[结论]RIN1基因过表达加速MKN28细胞从G1期向S期的转化促进细胞增殖;RIN1可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
- 谷小虎邢晓静胡劲杨
- 关键词：胃肿瘤细胞增殖细胞周期
- NVB、CDDP组合治疗肺腺癌的临床观察被引量：1
- 1999年
- 邢晓静谷小虎伞宝君
- 关键词：NVBCDDP肺腺癌
- 美施康定在治疗中晚期癌症疼痛中的应用
- 目的:探讨癌症三阶梯止痛疗法中，美施康定在治疗中晚期癌症疼痛中的应用价值.
方法:全部病例28例，均为Ⅲ、Ⅳ期患者，且应用可待因等第二价段止痛药物无效或用量已达最大值，未能完全止痛者.美施康定由30mg/次，1...
- 谷小虎
- 关键词：美施康定中晚期癌症止痛疗法癌性疼痛
- 文献传递
- 替吉奥联合奥沙利铂与FOLFOX4方案治疗晚期胃癌疗效比较被引量：3
- 2014年
- 目的比较替吉奥联合奥沙利铂方案奥沙利铂、亚叶酸钙、5-Fu(FOLFOX4)方案治疗晚期胃癌的临床疗效。方法选择2012年收治的晚期胃癌患者64例随机分为观察1组和观察2组,每组32例。观察1组给予替吉奥联合奥沙利铂方案治疗,观察2组给予FOLFOX4方案治疗,21 d为1个周期,观察患者疗效和不良反应。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组中位生存时间和中位无进展生存时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察1组恶心、呕吐及腹泻发生率显著低于观察2组(P<0.05),其余毒副作用比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂与FOLFOX4方案治疗晚期肺癌疗效相近,但替吉奥联合奥沙利铂副毒作用较轻,患者耐受性更好。
- 邢晓静卢达新杨露谷小虎
- 关键词：奥沙利铂FOLFOX4方案胃肿瘤
- Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制被引量：3
- 2014年
- [目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCT116增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,设对照组(Mock)、空载和干扰对照组(Vector+siRNA-NC)、Biglycan cDNA和干扰对照组(Biglycan+siRNA-NC)及Biglycan cDNA和VEGF干扰组(Biglycan+siRNA-VEGF)。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达;MTT检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低(P<0.05);Biglycan过表达后S期细胞总数(44.39%±1.80%)较Mock组(31.41%±1.81%)和Vector+siRNA-NC组(32.56%±1.07%)显著提高(P<0.01),凋亡率(0.12%±0.01%)较Mock组(1.75%±0.17%)和Vector+siRNA-NC组(1.83%±0.16%)显著下降(P<0.01);下调VEGF后S期细胞(20.76%±1.23%)显著降低(P<0.01),凋亡率(8.30%±0.71%)显著上升(P<0.01)。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。
- 邢晓静谷小虎马天飞
- 关键词：BIGLYCANVEGF结肠肿瘤凋亡
- 不同切除范围对M区胃癌患者预后的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 比较M区胃癌患者行根治性全胃切除术及根治性远端次全胃切除术的局部复发率和远期生存率.方法 回顾性分析2007年3月至2008年3月间在辽宁省肿瘤医院胃外科手术治疗的M区胃癌106例,其中采取根治性全胃切除术55例,远端次全胃切除术51例,分为2组,比较术后局部复发率的差异以及术后1、3、5年生存率差异.结果 全胃切除术组与次全胃切除术组比较,前者吻合口复发率更低[3.64％（2/55）比17.65 ％（9/51）,P=0.018],腹腔内复发率同样也更低[25.45％（14/55）比45.10％（23/51）,P=0.034].全胃切除术组术后1、3、5年生存率分别为92.73％、74.55％、58.18％,次全胃切除术组1、3、5年生存率分别为88.24％ 、66.67％、35.29％.两组1、3年生存率差异无统计学意义（P＞0.05）,而5年生存率差异有统计学意义（P=0.018）.结论 针对M区胃癌,全胃切除术较次全胃切除术能够获得更低的局部复发率和更高的5年生存率.推荐采用全胃切除术治疗M区胃癌.
- 朱海涛郑志超张剑军刘晓平刘阳杨巍刘勇张涛赵岩刘彦擎苏晓晖谷小虎
- 关键词：胃肿瘤手术
- 强化谷氨酰胺的低氮低热量肠外营养支持在存在营养风险的胃癌术后应激期的临床应用被引量：10
- 2013年
- 目的:本研究旨在探讨存在营养风险的胃癌患者根治术后应激期采用低氮低热量(HNHC)及谷氨酰胺强化的低氮低热量(GEHN)营养支持方案的临床应用价值。方法:NRS评分(3～5分)的胃癌患者89例,随机分为3组。术后分别给予传统热氮量支持方案(TPN)、HNHC及GEHN 6天。监测血糖水平,营养指标,免疫指标,及术后恢复情况。结果:(1).术后血糖水平HNHC组的明显优于TPN组,在术后第1、2、3天组间差异有统计学显著性意义。(2).术后短期三组均存在负氮平衡,HNHC与TPN组比较各营养指标变化情况无统计学差异。HNHC与GEHN组比较:术前1天至术后第3天,转铁蛋白的下降幅度GEHN组明显低于于HNHC组;术后第3天至第6天、术前1天至术后第6天,GEHN中四种蛋白回升幅度明显大于HNHC,差异均存在统计学意义。(3).术后三组免疫指标,TPN组与HNHC组无统计学显著性差异,GEHN组有优于前两组的倾向,其中CD3变化存在统计学差异。(4).SIRS的发生数HNHC组少于TPN组,GEHN组术后排气时间明显较HNHC组快。结论:与传统TPN相比,HNHC在存在术前营养风险的胃癌患者术后应激期短期应用安全可行。HNHC方案术后应激期血糖水平稳定,全身炎症反应综合症低。GEHN方案能有效改善术后氮平衡、提高免疫水平、缩短肠蠕动恢复时间。GEHN是值得临床推广的术后应激期肠外营养支持方案。
- 郑国良郑志超赵岩张涛张剑军于先强谷小虎杨巍苏晓晖刘勇朱海涛刘彦擎
- 关键词：胃癌营养风险肠外营养低氮低热量肠外营养谷氨酰胺
- Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞增殖能力的影响及分子机制
- 2015年
- 目的 研究Biglycan及FAK信号通路对结肠癌细胞增殖的调控作用及其分子机制. 方法 构建Biglycan过表达的人结肠癌HCT116细胞并采用FAK抑制剂处理. 分为5组：正常对照组、空载体对照组、空载体抑制剂处理组、Biglycan过表达组和Biglycan 过表达抑制剂处理组,处理时间为24h .通过Western blot 及MTT 检测的方法,观察各组HCT116 细胞的增殖能力以及FAK、p-FAK、PCNA、p53 的表达情况.结果 过表达Biglycan 能够显著促进HCT116 细胞的增殖以及FAK 的磷酸化（P ＜0.01）,并导致PCNA 表达水平的显著升高和p53 表达水平的显著抑制（P ＜0.01）;而FAK 抑制剂PF-562271 作用能够明显抑制细胞的增殖能力,Biglycan对p-FAK、PCNA、p53 蛋白表达水平的调控被抑制（P ＜0.01）.结论 Biglycan通过促进FAK 信号通路的活化调控结肠癌细胞的增殖.
- 邢晓静谷小虎肖景东
- 关键词：BIGLYCAN结肠癌
