您的位置: 专家智库 > >

王栋

作品数:12 被引量:46H指数:5
供职机构:安徽医科大学更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教育厅重点项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 3篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇免疫
  • 3篇蛋白
  • 3篇印迹
  • 3篇再灌注
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪肝
  • 3篇缺血
  • 3篇免疫印迹
  • 3篇脑缺血
  • 3篇酒精
  • 3篇酒精性
  • 3篇酒精性脂肪肝
  • 3篇灌注
  • 3篇二苯乙烯
  • 3篇二苯乙烯苷
  • 3篇非酒精性
  • 3篇非酒精性脂肪
  • 3篇非酒精性脂肪...
  • 3篇癌组织
  • 2篇印迹法

机构

  • 12篇安徽医科大学
  • 3篇安徽医学高等...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽省立医院
  • 1篇合肥市第一人...
  • 1篇安徽医科大学...

作者

  • 12篇王栋
  • 8篇陈晓宇
  • 5篇陈晓蓉
  • 4篇刘梅梅
  • 3篇黄学应
  • 2篇宋先兵
  • 2篇胡闻
  • 2篇朱兴国
  • 1篇王成宏
  • 1篇金问森
  • 1篇黄大可
  • 1篇徐师国
  • 1篇赵烨
  • 1篇王齐
  • 1篇刘晓利
  • 1篇孟翔凌
  • 1篇李俊
  • 1篇徐洪波
  • 1篇孙玉花
  • 1篇张腾腾

传媒

  • 3篇安徽医科大学...
  • 2篇解剖学报
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇中国临床解剖...
  • 1篇新校园(上旬...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
影像学技术辅助腹壁浅动脉皮瓣修复口腔癌术后缺损应用研究
背景:口腔癌术后常遗留较大的颌面部软组织缺损,严重影响患者的颜面形态及生理功能,这往往需要运用邻近或远隔皮瓣进行缺损的修复。近年来,随着“精准、微创”的外科理念在皮瓣外科的确立,穿支皮瓣的优势日益凸显。下腹部是常使用的穿...
王栋
关键词:口腔癌术后缺损影像学技术
文献传递
二苯乙烯苷对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制
目的: 研究二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glucoside, TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注损伤以及对HT22海马神经元细胞缺糖缺氧损伤的保护作用及可能机制,本研究为临床TSG的抗脑缺血作用的药...
王栋
关键词:脑缺血再灌注损伤谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛二苯乙烯苷海马神经元
文献传递
核医学课堂教学方法的初步探索被引量:2
2018年
本文针对当今核医学课堂教学中出现的学生学习兴趣不足,灌输式教育和教学重点不突出等问题,提出了三个解决方案,包括授课方式的改进,引入以问题为导向的教学方法和实施因材施教方针.
王栋赵烨金问森徐师国
关键词:核医学灌输式教学因材施教
二苯乙烯苷通过调节组蛋白去乙酰化酶1水平拮抗沙鼠脑缺血/再灌注损伤被引量:4
2013年
目的探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)水平改变在二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 64只沙鼠随机分为假手术组、脑I/R模型对照组、TSG处理组和依达拉奉对照组。Morris水迷宫实验观察TSG对脑I/R鼠学习记忆功能的影响;神经功能评分、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察TSG对经I/R脑组织的保护作用;免疫组织化学SP法观察脑组织中HDAC1蛋白的表达。Western blotting和RT-PCR检测HDAC1蛋白和mRNA的水平。结果与模型组比较,TSG对I/R鼠的脑组织有保护作用,能够改善模型鼠学习记忆能力,使模型鼠脑组织HDAC1蛋白和mRNA水平明显升高。结论 TSG能够改善脑I/R损伤模型鼠认知功能,其作用机制与组蛋白乙酰化和去乙酰化动态平衡有关。
陈晓宇王栋刘晓利陈晓蓉李俊
关键词:脑缺血再灌注损伤二苯乙烯苷组蛋白去乙酰化酶1免疫印迹法
甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响及机制被引量:7
2011年
目的研究甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响及分子机制。方法用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NAFLD模型,并给予DGLL干预,6周后检测肝脏组织及血清TNF-α的变化。Western blot法检测肝脏组织核因子-κB p65(NF-κB p65)和NF-κB抑制蛋白α(I-κBα)表达水平。结果与高脂模型组相比,DGLL能明显降低NAFLD大鼠肝脏组织和血清中TNF-α的表达,下调大鼠肝脏组织NF-κB p65蛋白表达,同时显著地抑制肝脏组织I-κBα蛋白的降解。结论 DGLL能显著降低高脂饮食诱导的NAFLD大鼠TNF-α水平,这种作用与抑制NF-κB p65的表达相关。
刘梅梅陈晓宇王栋宋先兵黄学应张腾腾
关键词:脂肪肝肿瘤坏死因子-ΑNF-ΚB
甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的影响被引量:9
2010年
目的研究甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪肝(NCSH)大鼠的治疗作用。方法用高脂乳剂灌胃诱导大鼠NCSH模型,并给予DGLL干预,9周后观察肝组织病理变化,酶标仪法测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清脂质、血清载脂蛋白的变化。Westernblot技术检测肝脏组织CYP2E1蛋白表达水平。结果与模型组相比,DG-LL能明显改善NCSH大鼠肝细胞的脂肪变程度,使脂滴减少,炎症减轻。明显降低AST、ALT、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛水平,使高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平升高。DGLL下调肝脏组织CYP2E1蛋白表达。结论 DGLL能显著减轻高脂饮食诱导的NCSH大鼠脂质过氧化反应,降低血清脂质,因而具有防治脂肪肝的作用。
刘梅梅王栋陈晓蓉黄学应宋先兵陈晓宇
关键词:脂肪肝甘草
p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义被引量:9
2010年
目的观察p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌病理特征、预后的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(SP法),对52例胃癌组织行p16蛋白、RUNX3蛋白检测,并与胃黏膜正常的16例检测结果对照。结果p16蛋白、RUNX3蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃黏膜组织中的表达;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织,在有淋巴结转移的胃癌中,p16蛋白、RUNX3蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移组阳性表达率(P<0.05,P<0.01)。结论p16蛋白、RUNX3蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系。
朱兴国孟翔凌王成宏王栋胡闻陈晓宇
关键词:胃肿瘤免疫组织化学
二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注引发海马损伤的保护作用被引量:7
2013年
目的研究二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glucoside,TSG)对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)沙鼠脑海马损伤的保护作用及可能机制。方法采用结扎沙鼠双侧颈动脉缺血30 min,再灌注5 d复制沙鼠全脑I/R模型。沙鼠随机分为6组,假手术组、模型对照组、TSG大、中、小剂量(6、3、1.5 mg/kg)组和阳性对照药依达拉奉注射组(3 mg/kg)。5 d后通过Morris水迷宫测定沙鼠学习记忆功能;Nissl染色观察沙鼠大脑海马CA1区神经元结构和数量的变化;TUNEL染色法观察沙鼠大脑海马CA1区神经元凋亡的变化;Western blot法检测脑组织active-caspase-3的表达。结果与假手术组相比,I/R组沙鼠学习记忆能力明显降低,海马CA1区神经元大量丢失,结构紊乱。同时,I/R组沙鼠CA1区神经元凋亡数量明显增加,脑组织中caspase-3显著活化。TSG中、高(3、6 mg/kg)剂量组和依达拉奉阳性对照组均可以显著改善I/R引发的沙鼠学习记忆能力的降低,抑制海马CA1区神经元的丢失,改善神经元结构;抑制CA1区神经元的凋亡以及caspase-3的活化。而TSG低剂量组对上述变化均没有明显的治疗作用。结论 TSG对于I/R引发的脑损伤,尤其是海马区神经元迟发性凋亡具有明显的治疗作用,这种作用与其抑制caspase-3的活化相关。
王齐陈晓宇刘梅梅王栋孙玉花陈晓蓉
关键词:缺血再灌注二苯乙烯苷海马神经元
双源CT单能谱成像技术在肋骨内固定术后使用优化方案
研究背景与目的胸部外伤患者常会造成肋骨骨折,多处多发肋骨骨折常会引起呼吸困难、休克等,若不及时治疗,往往进展为呼吸衰竭造成死亡。临床上有内科保守治疗和切开复位内固定治疗两种方式,前者住院期长,恢复期并发症多等多种缺点,后...
王栋
关键词:金属伪影图像质量
文献传递
甘草酸二铵脂质配位体对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用被引量:2
2011年
目的探讨甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及其相关机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、DGLL(30、60、120mg/kg)组及阳性对照药联苯双酯(200mg/kg)组,每组10只。采用高脂乳剂灌胃建立大鼠NAFLD模型,并给予DGLL干预,9周后观察大鼠血脂、脂质过氧化水平改变;肝脏免疫组织化学观察NF-κB p65病理变化;Western blotting技术检测肝脏组织NF-κB p65和I-κBα蛋白的表达水平。结果与高脂模型组相比,DGLL能明显降低NAFLD大鼠总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、丙二醛水平,使其高密度脂蛋白、超氧化物歧化酶水平升高;能降低NAFLD大鼠肝脏组织NF-κB p65的表达,下调大鼠肝脏组织NF-κB p65蛋白表达,抑制肝脏组织I-κBα蛋白的降解。结论 DGLL能显著降低高脂饮食诱导的NAFLD大鼠NF-κB p65的水平,该作用与抑制NF-κB p65的表达相关。
陈晓宇刘梅梅王栋陈晓蓉李俊
关键词:甘草酸二铵非酒精性脂肪肝核因子KBP65免疫印迹法
共2页<12>
聚类工具0