王新群
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- RARβ沉默对4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯抗SGC-7901细胞增殖作用的影响被引量：1
- 2012年
- 目的制备并筛选有效沉默SGC-7901细胞维甲酸受体β(RARβ)基因的最佳siRNA序列,观察RARβ靶向沉默对4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)抑制SGC-7901细胞增殖作用的影响。方法针对人RARβ全序列设计合成3条siRNA,以lipofectamine 2000(Lipo)为载体转染至SGC-7901细胞。转染后24、48 h应用RT-PCR和Western blot技术分别检测SGC-7901细胞内RARβ的mRNA和蛋白表达。选用最佳siRNA序列靶向沉默SGC-7901细胞RARβ后6 h加入AT-PR(终浓度为10-5mol.L-1),72 h后MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期动力学,分光光度法检测细胞裂解液中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化。结果靶向沉默SGC-7901细胞中RARβ基因的最佳序列为siRNA-RARβ-homo-466且在浓度为100 pm.L-1、与Lipo的比例为1∶0.05时沉默效果最佳。与未沉默的ATPR给药组比较,RARβ-homo-466序列转染沉默后ATPR(10-5mol.L-1)给药组SGC-7901细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.01),ALP和LDH活力显著增强(P<0.05)。结论 siRNA-RARβ-homo-466可有效沉默RARβ基因的表达;RARβ沉默后,对ATPR敏感的SGC-7901细胞表现出ATPR抗性,提示RARβ可能是介导ATPR作用于SGC-7901细胞的主要环节。
- 王新群陈飞虎葛金芳吴菲汪楠詹侠
- 关键词：SGC-7901细胞
- ATPR对ECA-109、PANC-1、HeLa细胞增殖及分化的影响被引量：7
- 2012年
- 背景与目的:由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)存在一些不良反应,使得其进一步的临床应用受到了限制。目前,寻找具有更好疗效的维甲酸衍生物已成为研究热点。该研究旨在观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对食管癌细胞株ECA-109、胰腺癌细胞株PANC-1、宫颈癌细胞株HeLa生长和分化的影响。方法:采用MTT法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定细胞周期的变化;酶联免疫吸符实验(ELISA)检测食管癌细胞分化指标鳞状上皮癌相关抗原SCC-Ag活性、胰腺癌细胞标志物CA199和宫颈癌细胞标志物CA125水平。结果:ATPR能够抑制肿瘤细胞增殖;并使G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期;ECA-109中SCC-Ag活性下降,PANC-1中CA199和HeLa中CA125水平下降。结论:ATPR对上述3种实体瘤细胞株具有不同程度的诱导分化作用。
- 吴菲陈飞虎洪凡青王新群汪渊
- 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯细胞增殖细胞分化
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯（ATPR）对人胃癌SGC-7901移植瘤裸鼠的治疗作用及机制研究
- 全反式维甲酸/(all-trans retinoic acid，ATRA/)分化治疗急性早幼粒细胞白血病的成功，使其作为诱导分化剂的代表，一度成为抗肿瘤研究的热点。然而，维甲酸综合症等不良反应的发生，限制了其在临床的进一...
- 王新群
- 关键词：胃癌细胞SGC-7901裸鼠
- 文献传递
- 人急性早幼粒细胞白血病模型的建立
- 目的 建立人急性早幼粒细胞白血病细胞(NB4)动物转移模型.方法 NOD-SCID小鼠给予2.5Gy的X线全身照射后,24h内腹腔接种3×106个NB4细胞,待小鼠出现衰竭体征濒临死亡时,处死解剖检查.结果 接...
- 王新群陈飞虎陈慧慧吴繁荣
- 关键词：急性早幼粒细胞动物模型
- c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导NB4细胞分化中的作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)诱导NB4细胞分化中的作用。方法 NB4细胞按不同处理方式分为以下各组:以RPMI 1640培养基作空白对照,乙醇作溶剂对照,全反式维甲酸(ATRA,1μmol/L)作阳性对照,ATPR(1μmol/L)处理组。采用RT-PCR法和Western blot法检测4d后c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达变化,并选取ATPR组处理0、1、2、3、4、5 d时的细胞进行时效性研究。结果 ATPR作用NB4细胞4d后c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达显著下降。时效性研究发现随着时间的延长,c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达亦呈下降趋势。结论通过抑制c-myc进而抑制hTERT及端粒酶活性可能是ATPR诱导NB4细胞分化的机制之一。
- 陈慧慧陈飞虎徐佼洪凡青王新群石静波吴繁荣
- 关键词：白血病
