洪凡青
- 作品数：9 被引量：25H指数：4
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：“重大新药创制”科技重大专项国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新型维甲酸衍生物ATPR对肿瘤细胞株SKOV3增殖及分化的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluorometh-yl-phenyl retinate,ATPR)对卵巢癌SKOV3细胞的增殖及分化作用。方法:ATPR作用于细胞株SKOV3后,MTT法检测细胞的增殖;吉姆萨染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化;ELISA法检测卵巢癌标志物糖链抗原125(CA125);流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果:ATPR呈浓度依赖性抑制SK-OV3细胞增殖,明显抑制作用出现在药物作用48h,但在72h后则更显著;倒置显微镜下观察发现细胞形态学趋于成熟分化;SKOV3中CA125水平下降;流式细胞仪测定G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G0/G1期。结论:ATPR对SKOV3细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。
- 吴繁荣洪凡青陈飞虎
- 关键词：SKOV3细胞增殖诱导分化
- 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导消化系统等肿瘤细胞分化的作用及对维甲酸受体和维甲类X受体的影响
- 目的:本研究观察新型维甲酸衍生物ATPR对对胃癌细胞株SGC-7901,肝癌细胞株BEL-7402、HEPG2,结肠癌细胞株HT-29,卵巢癌细胞株SKOV3增殖的影响和诱导分化活性,并探讨其作用的分子机制。
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- 洪凡青
- 关键词：全反式维甲酸诱导分化肿瘤细胞株维甲酸受体
- 文献传递
- 新型维甲酸衍生物ATPR体外诱导消化系统肿瘤细胞分化的研究被引量：8
- 2011年
- 目的观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对胃癌细胞株SGC-7901、肝癌细胞株BEL-7402、结肠癌细胞株HT-29的生长和分化的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法,检测细胞的生长抑制率;分光光度法检测胃癌细胞分化标志酶碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和肝癌细胞分化标志酶LDH、谷酰转肽酶(γ-GT)活性;酶联免疫法检测肝癌细胞标志物甲胎蛋白(AFP)和结肠癌细胞标志物癌胚抗原(CEA)水平;流式细胞仪测定细胞周期的变化。结果 ATPR呈浓度依赖性抑制肿瘤细胞增殖;并使SGC-7901中ALP、LDH活性下降,BEL-7402中AFP、LDH、γ-GT水平下降,HT-29中CEA水平升高;G0/G1期细胞表达量增加,细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G0/G1期。结论 ATPR对上述三种实体瘤细胞株具有诱导分化的作用。
- 洪凡青陈飞虎吴菲陈慧慧
- 关键词：实体瘤细胞增殖诱导分化
- 依曲替酸衍生物的合成及抗肿瘤活性研究被引量：1
- 2010年
- 目的合成依曲替酸酯及酰胺衍生物,以寻找新的具有抗肿瘤活性的药物。方法以依曲替酸和三氟甲苯衍生物为原料,合成一系列依曲替酸酯及酰胺衍生物。在体外通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验法检测其对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4生长抑制的作用;利用流式细胞术检测细胞周期的变化情况。结果制备出依曲替酸酯及酰胺衍生物并通过1H-NMR、13C-NMR和HR-MS确认结构。MTT结果显示部分化合物对NB4细胞增殖的抑制作用较为明显;细胞周期分析显示G0/G1期细胞增加,而S期减少。结论初步的药理实验结果显示将依曲替酸通过酯键和酰胺键与三氟甲苯衍生物连接起来能增强其对NB4细胞的诱导分化作用。
- 王璐陈飞虎石静波洪凡青徐佼汪渊
- 新型维甲酸衍生物ATPA对白血病细胞株K562增殖及分化的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl acitretinate,ATPA)对白血病K562细胞体外增殖和分化的作用。方法:用不同浓度的ATPA作用白血病K562细胞后,在体外通过MTT法检测和绘制细胞生长曲线来分析细胞增殖;瑞特染色法观察细胞形态学改变;氯化硝基四氮唑蓝(nitroblue tetrazolium chloride,NBT)还原实验分析细胞的分化指标;采用FCM法检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化。结果:ATPA呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,明显的抑制作用从药物作用48h后开始出现,在72h后作用更明显。倒置显微镜下观察发现ATPA作用后K562细胞形态趋向成熟,NBT阳性细胞率增加;G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G0/G1期阻滞;细胞表面分化抗原CD71表达减少。结论:ATPA对白血病K562细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用。
- 洪凡青陈飞虎王璐陈慧慧吴菲吴繁荣汪渊
- 关键词：白血病阿维A细胞分化K562细胞ATPA
- 新型维甲酸衍生物体外诱导白血病细胞分化被引量：1
- 2011年
- 目的观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基依曲替酸酯(ATPA)对白血病NB4细胞株生长和分化的影响。方法 ATPA作用于NB4细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,检测细胞的生长抑制率;硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验法分析细胞的分化指标;流式细胞术检测细胞表面分化抗原及细胞周期的变化情况。结果 ATPA呈浓度和时间依赖性抑制NB4细胞增殖;NBT阳性细胞率增加,表明ATPA具有诱导NB4细胞分化的作用;G0/G1期细胞表达量增加,而S期细胞表达量减少,表明细胞周期进程受影响,细胞阻滞在G0/G1期;细胞表面分化抗原CD11b表达增加,CD13表达减少。结论 ATPA对白血病细胞株NB4有明显的诱导分化作用。
- 洪凡青陈飞虎王璐陈慧慧吴菲吴繁荣
- 关键词：白血病细胞分化
- ATPR对ECA-109、PANC-1、HeLa细胞增殖及分化的影响被引量：7
- 2012年
- 背景与目的:由于全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)存在一些不良反应,使得其进一步的临床应用受到了限制。目前,寻找具有更好疗效的维甲酸衍生物已成为研究热点。该研究旨在观察新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对食管癌细胞株ECA-109、胰腺癌细胞株PANC-1、宫颈癌细胞株HeLa生长和分化的影响。方法:采用MTT法检测细胞的生长抑制率;流式细胞仪测定细胞周期的变化;酶联免疫吸符实验(ELISA)检测食管癌细胞分化指标鳞状上皮癌相关抗原SCC-Ag活性、胰腺癌细胞标志物CA199和宫颈癌细胞标志物CA125水平。结果:ATPR能够抑制肿瘤细胞增殖;并使G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,细胞阻滞在G0/G1期;ECA-109中SCC-Ag活性下降,PANC-1中CA199和HeLa中CA125水平下降。结论:ATPR对上述3种实体瘤细胞株具有不同程度的诱导分化作用。
- 吴菲陈飞虎洪凡青王新群汪渊
- 关键词：4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯细胞增殖细胞分化
- 新型维甲酸衍生物ATPR对神经母细胞瘤增殖及分化的影响
- 目的 本探究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对神经母细胞瘤体外增殖及分化的作用。方法 用不同浓度的ATPR作用SHSY5Y细胞后,用MTT法检测细胞增殖状况；吉姆萨染色法在倒置相差显微镜...
- 吴菲陈飞虎洪凡青
- c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯诱导NB4细胞分化中的作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨c-myc、hTERT在4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)诱导NB4细胞分化中的作用。方法 NB4细胞按不同处理方式分为以下各组:以RPMI 1640培养基作空白对照,乙醇作溶剂对照,全反式维甲酸(ATRA,1μmol/L)作阳性对照,ATPR(1μmol/L)处理组。采用RT-PCR法和Western blot法检测4d后c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达变化,并选取ATPR组处理0、1、2、3、4、5 d时的细胞进行时效性研究。结果 ATPR作用NB4细胞4d后c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达显著下降。时效性研究发现随着时间的延长,c-myc与hTERT的mRNA及蛋白的表达亦呈下降趋势。结论通过抑制c-myc进而抑制hTERT及端粒酶活性可能是ATPR诱导NB4细胞分化的机制之一。
- 陈慧慧陈飞虎徐佼洪凡青王新群石静波吴繁荣
- 关键词：白血病
