王展波
- 作品数：15 被引量：34H指数：4
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
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- 脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制被引量：7
- 2013年
- 脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种，包括缺血核心区立即发生的细胞坏死，以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬。脑缺血后，各种不同分子机制最终导致细胞死亡，其过程涉及多条信号通路。通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预，能减少啮缺血后细胞死亡。
- 王展波党辉朱沂
- 关键词：脑缺血坏死自噬神经元
- 雪莲提取物对脑缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白和小胶质细胞离子钙接头蛋白的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨雪莲提取物对缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和小胶质细胞离子钙接头蛋白（Iba1）表达的影响。方法40只昆明小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和雪莲提取物低、中、高剂量组。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型。雪莲提取物低、中、高剂量组小鼠术前7d分别连续腹腔注射0．2g／（kg·d）、0．4g/（kg·d）、0．8g／（kg·d）雪莲注射液。假手术组不闭塞大脑中动脉，给予等体积中剂量雪莲注射液。缺血再灌注组再灌时腹腔注射等体积生理盐水。再灌注24h后采用免疫组化染色法检测GFAP和IbM的表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中剂量组GFAP阳性细胞数明显增加，缺血再灌注组及雪莲提取物低、中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显增加（均P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，雪莲提取物低、中、高剂量组GFAP及IBA1阳性细胞数明显减少（均P〈0．01）；与雪莲提取物低剂量组比较，雪莲提取物高剂量组GFAP阳性细胞数明显减少，雪莲提取物中、高剂量组IBA1阳性细胞数明显减少（P〈0．05～0．01）。结论雪莲提取物可抑制缺血再灌注损伤小鼠海马区星形胶质细胞GFAP和小胶质细胞Iba1的过度表达，有神经保护作用。
- 补娟卡力比努尔.吾买尔史深党辉沙晶艾山江景燕王展波朱沂
- 关键词：星形胶质细胞小胶质细胞
- 新疆维吾尔族与汉族成人椎弓根解剖差异的CT研究被引量：4
- 2014年
- 目的分析和比较新疆维吾尔族和汉族成人L3、L4、L5椎弓根CT形态的差异，为临床诊疗腰椎疾病提供解剖及形态学的基础资料。方法研究纳入符合要求的受试者共400例，其中汉族和维吾尔族各200例；男194例，女206例；年龄均为20～50岁。采用Siemens Emotion 6螺旋CT对受试者行全腰椎（包括L3、L4、L5椎体）CT常规螺旋扫描＋三维图像处理，使用浏览器的长度及角度工具测量椎弓根横径、椎弓根后缘皮质到椎体前缘皮质的距离及椎弓根在横断面上的内偏角及在矢状面上的头／尾偏角，逐一记录，并对测量数据进行统计分析。结果新疆维吾尔族与汉族成人L1椎弓根的左侧横径[分别为（0．92±0．15）cm和（0．82±0．16）cm]及内偏角[右侧分别为（24．46±1．14）cm和（25．19±1．39）cm；左侧分别为（24．23±1．14）cm和（25．00±1．33）cm]的差异有统计学意义（P=0．043；P=0．043，P：0．030）；L4椎弓根的横径及内偏角差异有统计学意义（P=0．01，P=0．04；P=0．01l，P=0．038）；L5椎弓根的左侧横径[分别为（1．56±0．15）cm和（1．42±0．19）cm]及内偏角[右侧分别为（34．77±2．16）cm和（33．19±2．56）cm；左侧分别为（35．19±1．86）cm和（33．50±3．34）cm]差异有统计学意义（P=0．004；P=0．020，P=0．029）。结论新疆维吾尔族与汉族成人L3、L5椎弓根的左侧横径及及其双侧内偏角和L4椎弓根的横经及内偏角均有显著差异。
- 张俊玮王展波汪睿张锐贾绍环王建波胡伟刘文亚
- 关键词：体层摄影术X线计算机成人
- 脑脊液细胞学呈混合细胞反应对结核性脑膜炎的临床价值被引量：1
- 2014年
- 目的探讨脑脊液细胞学呈混合细胞反应对结核性脑膜炎的诊断、治疗及预后判断的临床价值。方法收集2009年2月至2012年3月新疆维吾尔自治区人民医院收治的脑脊液细胞学检查呈混合细胞反应的患者121例,常规腰椎穿刺,采用细胞玻片自然沉淀法制片,行瑞氏-姬姆萨染色,光学显微镜下观察细胞种类并进行分析。结果病毒性脑膜炎淋巴细胞数增多,而化脓性脑膜炎白细胞总数及中性粒细胞比例在各类疾病中均最高。结论混合细胞反应主要见于结核性脑膜炎,但仍需结合病史及其他检查作出诊断,且脑脊液细胞学动态观察对治疗、预后及鉴别诊断意义较大。
- 莎丽娅.那色尔王展波朱沂李红燕
- 关键词：脑脊液细胞学结核性脑膜炎病毒性脑膜炎
- 抑制AMPK对脑缺血再灌注小鼠大脑皮质和海马CAl区细胞色素c和凋亡诱导因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP—activatedproteinkinase，AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素C（cytochromeC，CytC）和凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor，AIF）表达的影响。方法36只雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和CompoundC组，每组12只，每组分别有6只用于CytC和AIF免疫组化检测。线栓法建立大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型。治疗组在插入线栓时腹腔注射CompoundC，假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。应用免疫组化染色法观察脑缺血再灌注24h时CytC和AIF表达。结果假手术组大脑皮质可见数个CytC[IH性细胞，CAl区未见CytC[IH性细胞。CompoundC组大脑皮质[（28．86±9．65）个／高倍视野对（58．86±9．65）个／高倍视野；t=7．615，P=0．000]和海马CAl区[（13．33±2．75）个／高倍视野对（43．33±3．79）个／高倍视野；t=22．194，P=0．000]CytC阳性细胞数量较缺血再灌注组均显著性减少。假手术组大脑皮质区未见AIF阳性细胞，海马CAl区可见数个AIF阳性细胞。CompoundC组大脑皮质[（32．16±2．35）个／高倍视野对（46．70±3．45）个／高倍视野；t=12．066，P=0．000]和海马CAl区[（13．17±3．91）个／高倍视野对（17．35±3．67）个／高倍视野；t=2．700，P=0．013]AIF阳性细胞数量较缺血再灌注组大脑皮质显著性减少。结论抑制AMPK活性可下调脑缺血再灌注后CytC和AIF的表达。
- 王展波朱沂党辉补娟沙晶景燕艾山江李红燕
- 关键词：细胞色素C类小鼠
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用机制。方法54只雄性C57BL／6小鼠，按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组，每组18只。后2组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂CompoundC，假手术组及缺血再灌注组相同时间予腹腔注射等量生理盐水。应用HE染色观察3组小鼠缺血再灌注后组织病理学变化；应用免疫组化染色法、TUNEL染色法观察脑缺血再灌注损伤24h后细胞色素C（CytC）的表达及神经元凋亡情况。结果与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组小鼠皮质及海马CA1区组织病理学损伤减轻，CytC阳性细胞数分别为（28．86±9．65）个／视野、（13．33±2．75）个／视野，差异均有统计学意义（P〈0．05）；TUNEL阳性细胞数亦显著减少。结论抑制AMPK活性能够减轻脑缺血再灌注损伤，推测机制为通过抑制CytC表达减少神经元凋亡。
- 王展波朱沂党辉补娟沙晶景燕艾山江李红燕
- 关键词：细胞色素C
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2013年
- 目的观察抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后小胶质细胞形态、功能及炎性因子的影响，探讨抑制AMPK活性的神经保护作用机制。方法120只雄性昆明小鼠，采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组（每组均40只）。缺血再灌注治疗组于缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂compoundC（20mg／kg）。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞模型，再灌注24h后观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、小胶质细胞特异性标志物离子钙接头蛋白（Ibal）表达，测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（gp91phox）、肿瘤坏死因子仅（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达。结果脑缺血再灌注损伤后，缺血再灌注治疗组较缺血再灌注组神经功能缺损评分和脑梗死体积显著减小；假手术组小鼠有少量Ibal[每高倍视野（5．97±1．26）个]、iNOS[每高倍视野（6．25±2．02）个]、gp91phoxmRNA（0．010±0．007）、TNF—α．[（249．62±48．37）pg／mg]和IL-1β[（107．41±11．77）pg／mg]表达，缺血再灌注组Ibal[每高倍视野（11．36±1．18）个，P=0．000]、iNOS[每高倍视野（16．38±2．43）个，P=0．000]、gp91^phoxRNA（0．240±0．067，P=0．000）、TNF—α[（442．92±97．59）pg／mg，P=0．002]、IL-1β[（209．09±24．69）pg／mg，P=0．000]表达显著增加，与缺血再灌注组比较，缺血再灌注治疗组Ibal[每高倍视野（7．60±1．62）个，P=0．000]、iNOS[每高倍视野（9．32±2．20）个，P=0．000]、TNF—α[（290．60±61．40）pg／mg，P=0．007]、IL-1β[（142．61±20．60）pg／mg，P=0．000]表达显著降低，gp91phoxmRNA（0．170±0．055，P=0．052）表达有下降趋势，但无统计学意义。结论抑制AMPK活性具有神经保护作用，其机制可能与抑制小胶质细胞的活化及减少iNOS、gp9
- 补娟景燕党辉王展波李红燕沙晶艾山江莎丽娅陈浩朱沂
- 关键词：脑缺血再灌注损伤小神经胶质细胞
- 抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素C表达及神经元凋亡的影响
- <正>目的探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-Activated Protein Kinase,AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后Cyt c表达及神经元凋亡的影响。方法 54只雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术...
- 王展波补娟党辉沙晶景燕艾山江李红燕朱沂
- 文献传递
- 抑制 AMP 活化的蛋白激酶对局灶性脑缺血再灌注小鼠皮质和海马细胞色素 c表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：研究抑制 AMP 活化的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）活性对小鼠脑缺血再灌注后皮质和海马细胞色素 c（cytochrome c, CytC）的影响。方法36只雄性 C57BL/6小鼠,采用随机数字法分为假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组,每组12只。 compound C 组在缺血时腹腔注射 AMPK 特异性抑制剂 compound C（20 mg/kg）。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,再灌注24 h后采用蛋白印迹法测定缺血侧皮质和海马 AMPK、磷酸化 AMPA（phosphorylated-AMPK, p-AMPK）和细胞质 CytC 表达水平。结果假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 p-AMPK/AMPK 分别为0．701±0．197、1．408±0．322和0．930±0．229（F =12．000,P =0．001）,海马分别为0．685±0．228、1．507±0．418和0．964±0．378（ F =8．530,P =0．003）,缺血再灌注组皮质（ P ＜0．001）和海马（P =0．001）均显著高于假手术组,compound C 组皮质（P =0．005）和海马（P =0．017）均显著低于缺血再灌注组。假手术组、缺血再灌注组和 compound C 组皮质 CytC 水平分别为0．496±0．278、1．461±0．321和1．018±0．175（ F =19．915,P ＜0．001）,海马分别为0．511±0．257、1．610±0．441和0．921±0．228（F =17．795,P ＜0．001）,缺血再灌注组皮质（P ＜0．001）和海马（P ＜0．001） CytC 水平均显著高于假手术组,而 compound C 组皮质（P =0．011）和海马（P =0．002）细胞质 CytC水平均显著低于脑缺血再灌注组。结论抑制 AMPK 活性能下调小鼠脑缺血再灌注后缺血侧皮质和海马细胞质 CytC 表达。
- 补娟牛晓珊党辉马毓沙晶景燕艾山江朱沂王展波
- 关键词：脑缺血小鼠
- 刺槐素在SH-SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨刺槐素在SH—SY5Y细胞氧-葡萄糖剥夺和小鼠脑缺血再灌注中的神经保护作用。方法培养神经母细胞瘤细胞SH—SY5Y，分为正常培养组、氧-葡萄糖剥夺（oxygen—glucosedeprivation，OGD）组以及刺槐素小剂量组（1μmol／L）、中剂量组（5μmol／L）和大剂量组（10μmol／L），复氧24h后应用噻唑蓝染色法测定细胞存活率，乳酸脱氢酶（1actatedehydrogaase，LDH）法测定LDH漏出率。60只C57小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组以及小剂量组、中剂量组和大剂量刺槐素组，每组12只。采用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，缺血再灌注时给予刺槐素腹腔注射（小、中、大剂量组分别为6．25、12．5和25mg／kg）。再灌注后24h时进行神经功能评分，应用2,3，5-氯化三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积。结果体外实验显示，1mol／L、5μmol／L和10μmol／L-1]槐素组SH—SY5Y细胞存活率分别为（90．34±6．87）％（P=0．000）、（85．47±2．24）％（P=0．001）和（81．79±1．77）％（P=0．008），均显著高于OGD组的（70．62±8．89）％。1μmol／L、5μm和10μm几刺槐素组SH．SY5Y胞LDH漏出率分别为（159．11±13．11）％（P=0．021）、（155．12±24．72）％（P=0．011）和（160．92±7．83）％（P=0．027），均显著低于OGD组的（180．35±10．60）％。体内实验显示，大剂量刺槐素组神经功能评分显著低于与脑缺血再灌注组[（1．67±0．85）分对（2．50±0．55）分；P=0．018]。小剂量、中剂量和大剂量刺槐素组梗死体积分别为（24．14±7．10）mm3、（17．18±3．19）mm3和（12．86±1．88）mm3，均显著小于脑缺血再灌注组的[（48．81±9．48）mm3]（P均=0．000）。结论体外和体内实验均显示，刺槐素具有神经保护作用。
- 补娟朱沂胡刚党辉李红燕丁健花莎丽娅王展波
- 关键词：细胞细胞存活L-乳酸脱氢酶小鼠
