王垒垒
- 作品数：19 被引量：31H指数：4
- 供职机构：沧州市中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清MCP-1,IL-6,TNF-α联合检测在脑胶质瘤治疗中的临床价值
- 2022年
- 通过检查不同类型人群的血清MCP-1,IL-6,TNF-α,联合检测在脑胶质瘤治疗过程中的应用效果与价值。方法:本研究的起止时间为2020年1月至2020年12月,研究样本为我院所收治的脑胶质瘤患者患者120例与40例健康人群,观察病理分级不同的脑胶质瘤患者的血清MCP-1,IL-6,TNF-α水平,与此同时比较手术级别不同时,脑胶质瘤患者在手术前后的血清MCP-1,IL-6,TNF-α水平。结果:不同病理分级的脑胶质瘤患者与健康人群的血清MCP-1,IL-6,TNF-α水平存在显著性差异,(P<0.05)。除此之外,不同病理分级的价值流患者在上述指标检测中也存在显著差异,(P<0.05),体现出脑胶质瘤病理分级与血清MCP-1,IL-6,TNF-α的相关性。在手术治疗后14天可以发现采用不同级别手术治疗的脑胶质瘤患者血清MCP-1水平较手术前相对较高。结论:血清MCP-1,IL-6,TNF-α联合检测在脑胶质瘤的治疗与诊断过程中具有显著作用,上述指标与脑胶质瘤患者的病理分级存在显著的相关关系,可用于评价患者手术治疗临床效果,可为患者的临床治疗起较好的辅助数据支撑作用。
- 刘晨姚俊朝张祥王垒垒金治宾
- 关键词：血清MCP-1IL-6TNF-Α脑胶质瘤
- miR-451对U251细胞迁移运动能力的影响及其潜在机制被引量：3
- 2014年
- 目的观察miR-451对人脑胶质瘤细胞系U251迁移运动能力的影响，探讨miR-451影响U251细胞运动的潜在机制。方法qRT．PCR检测人脑胶质母细胞瘤组织标本及正常脑组织标本miR-451相对表达量。利用U251细胞系进行miR-451对人脑恶性胶质瘤细胞迁移运动能力影响的体外实验研究，实验分为转染miR-451抑制物组（miR-451inhibitor）和空白对照组（N．C．）。运用脂质体Lipofetmiane2000将miR-451抑制物序列（5’-AACUCAGUAAUGGUAACGGUUU-3’）转染进入U251细胞中，同时设立空白对照组。应用Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验观察各组细胞迁移运动能力的强弱，明确miR-451对U251细胞迁移能力的影响。Westernblot检测各组细胞GTP—Racl及Racl蛋白水平，从其表达水平与miR-451相对表达量的相互关系探讨miR-451影响U251细胞迁移运动能力的可能机制。结果qRT—PCR检测显示胶质母细胞瘤组织标本中miR-451的相对表达量较对照脑组织标本降低（P〈0．01）。Transwell细胞迁移实验和细胞划痕实验发现转染miR-451抑制物组U251细胞迁移运动能力较对照组显著提高（P〈0．01）。Westemblot检测表明转染miR-451抑制物组U251细胞中GTP-Racl含量较对照组升高（P〈0．01）而Racl蛋白水平没有差异（P〉0．05）。结论miR-451可通过抑制13251细胞中Racl的激活限制细胞迁移运动能力。
- 赵恺王垒垒朱蒙于圣平赵鹏飞周华张辰陈磊明浩朗杨学军
- 关键词：神经胶质瘤迁移
- FAK-Cortactin-Arp2/3调控侵袭性伪足介导胶质瘤细胞侵袭运动的研究
- 于圣平王垒垒刘志峰杨学军
- 敲低皮层肌动蛋白的表达下降胶质瘤细胞迁移和侵袭能力被引量：5
- 2014年
- 目的探讨运用特异性干扰RNA抑制皮层肌动蛋白表达后对人胶质瘤细胞迁移、侵袭能力的影响。方法免疫组化染色检测天津医科大学总医院神经外科癫痫及胶质瘤手术治疗患者的正常脑组织及胶质母细胞瘤标本中皮层肌动蛋白的表达：体外常规培养人恶性胶质瘤细胞系U251并分为RNA干扰组、阴性对照组、空白对照组，分别转染干扰RNA序列、阴性对照序列及等量Lipofetmiane2000。48h后Westernblotting、免疫荧光染色检测3组细胞皮层肌动蛋白的表达：细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价细胞迁移、侵袭能力的高低。结果免疫组化染色检测显示皮层肌动蛋白在正常脑组织呈弱阳性表达。在胶质母细胞瘤为强阳性表达：Westernblotting检测显示RNA干扰组细胞皮层肌动蛋白表达低于空白对照组与阴性对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）；免疫荧光染色显示皮层肌动蛋白表达于细胞质特别是与细胞伪足密切相关的细胞膜周围。划痕实验结果显示RNA干扰组、空白对照组、阴性对照组迁移细胞数分别为18．17±4．07、94．00±4．33、92．67±5．24；Transwell细胞侵袭实验显示侵袭细胞数分别为31．25±2．98、125．00±4．57、127．00±3．56；与空白对照组与阴性对照组比较，RNA干扰组迁移、侵袭细胞数均减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论皮层肌动蛋白在胶质母细胞瘤组织中的表达高于正常脑组织。敲低U251细胞皮层肌动蛋白的表达后细胞的迁移、侵袭能力下降，提示皮层肌动蛋白可作为脑胶质瘤治疗的一个靶点。
- 王垒垒赵恺朱蒙任炳成刘志峰于圣平赵鹏飞周华张辰陈磊明浩朗杨学军
- 关键词：神经胶质瘤皮层肌动蛋白RNA干扰
- SUMO蛋白质修饰化CRMP2在胶质瘤细胞中表达变化及对细胞增殖的影响
- 2021年
- 目的观察SUMO蛋白质修饰化CRMP2在胶质瘤细胞中的表达变化及对细胞增殖的影响。方法培养人胶质瘤细胞系A172、U87、GL15,检测细胞中的Ucb9、CRMP2及SUMO蛋白质修饰化的CRMP2蛋白。选取人胶质瘤细胞系GL15进行后续研究。将人胶质瘤细胞分为空白对照组、pCMV-CRMP2组、pCMV-CRMP2-K374A组,pCMV-CRMP2组、pCMV-CRMP2-K374A组、空白对照组分别转染pCMV-CRMP2、pCMV-CRMP2-K374A(定点诱导突变使细胞被SUMO蛋白质修饰化能力下降)及pCMV质粒载体,采用细胞增殖实验检测三组细胞增殖能力。将胶质瘤细胞分为对照组和Ucb9组,Ucb9组转染Ucb9类似物,对照组转染等量二甲基亚砜,检测两组细胞增殖能力。结果GL15、A172、U87细胞中均表达CRMP2、Ucb9,3种胶质瘤细胞CRMP2、Ucb9表达由高到低依次为U87、GL15、A172细胞,两两相比,P均<0.05。GL15、A172、U87细胞中CRMP2与Ucb9表达均呈正相关(r分别为0.87、0.79、0.81,P均<0.05),SUMO蛋白质修饰化CRMP2与Ucb9表达呈正相关(r分别为0.76、0.80、0.77,P均<0.05)。pCMV-CRMP2组细胞增殖能力高于pCMV-CRMP2-K374A组及空白对照组(P均<0.05)。Ucb9组细胞增殖能力高于对照组(P<0.05)。结论人胶质瘤细胞系A172、U87、GL15均表达Ucb9、CRMP2及CUMO蛋白质修饰化CRMP2,3种胶质瘤细胞中CRMP2表达与Ucb9及SUMO蛋白质修饰化CRMP2表达呈正相关;Ucb9介导CRMP2的SUMO蛋白质修饰化可能对胶质瘤细胞增殖起到促进作用。
- 王垒垒吉苏珍刘志峰
- 关键词：胶质瘤细胞增殖
- LncRNA FAS-AS1在脑胶质瘤中的表达及与临床病理参数和预后的关系被引量：1
- 2021年
- 目的检测脑胶质瘤组织中反义长链非编码RNA(LncRNA)-antisense transense of FAS(FAS-AS1)的表达情况,并探讨其与患者临床病理参数和预后的关系。方法收集2015年1月至2016年12月在沧州市中心医院行镜下手术全切除的脑胶质瘤患者58例为研究对象,选取同期因颅脑外伤行手术切除的患者42例为对照组,分别取脑胶质瘤患者及颅脑外伤患者手术切除后的脑胶质瘤组织及正常脑组织,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测两组脑组织中LncRNA FAS-AS1的表达情况。以脑胶质瘤组织中LncRNA FAS-AS1表达水平的均值为界,将脑胶质瘤分为高表达组(32例)与低表达组(26例),比较不同LncRNA FAS-AS1表达组患者的临床病理参数。并对脑胶质瘤患者进行2年随访,分析LncRNA FAS-AS1表达与患者预后的关系。结果脑胶质瘤组织中LncRNA FAS-AS1的表达水平显著低于正常脑组织[(1.01±0.32)vs.(2.05±0.21),t=7.544,P<0.05]。LncRNA FAS-AS1低表达组患者肿瘤直径、病理分级、瘤周脑水肿(PTBE)程度与高表达组差异均有统计学意义(P<0.05)。随访2年,58例脑胶质瘤患者中有28例死亡,其中LncRNA FAS-AS1低表达组患者2年生存率显著低于高表达组(30.77%vs.68.75%,Log-rankχ2=7.674,P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,LncRNA FAS-AS1低表达、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、重度PIBE是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论脑胶质瘤组织中LncRNA FAS-AS1表达下调,其可能成为判断脑胶质瘤患者预后的标记物之一。
- 姚俊朝张祥王垒垒金治宾张艳艳
- 关键词：脑胶质瘤临床病理参数预后
- 富含脯氨酸的酪氨酸激酶2在U251胶质瘤细胞侵袭迁移中的作用被引量：2
- 2015年
- 目的 观察应用RNA干扰沉默U251人胶质瘤细胞中富含脯氨酸的酪氨酸激酶2（Pyk2）的表达对细胞侵袭迁移能力的影响.方法 将Pyk2短发夹RNA（shRNA）和对照shRNA分别转染U251细胞,并将细胞分为Pyk2 shRNA组、对照shRNA组及未处理组.采用Western blot检测转染前后U251细胞中Pyk2的蛋白表达及磷酸化水平.采用Transwell迁移及侵袭实验检测转染前后U251细胞的迁移及侵袭能力.应用免疫荧光染色观察转染前后细胞黏着斑的形态变化,应用Western blot检测侵袭相关基质金属蛋白酶（MMPs）的表达.结果 Pyk2 shRNA组U251细胞中Pyk2的蛋白表达及磷酸化水平明显下调.Pyk2沉默能显著抑制U251细胞的迁移及侵袭能力分别达72％及75％.未处理组细胞黏着斑面积较小,呈细丝状,而Pyk2 shRNA组细胞黏着斑面积增大,呈点状或斑片状.Pyk2 shRNA组细胞MMP-2和MMP-9的表达水平分别为0.24±0.07和0.18±0.06,显著低于未处理组（设定为1,P＜0.05）.结论 Pyk2沉默能够抑制U251胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,可能与其参与调控黏着斑的周转及MMPs的表达有关.
- 朱蒙周华张辰赵鹏飞陈磊赵恺王垒垒于圣平杨学军
- 关键词：胶质瘤RNA干扰迁移
- 敲低S100A4表达对胶质瘤细胞系SNB19侵袭和迁移的影响被引量：5
- 2014年
- 目的观察siRNA敲低S100A4的表达后对胶质瘤细胞系SNB19侵袭和迁移能力的影响。方法 S100A4干扰RNA(siRNA)敲低SNB19细胞中S100A4的表达(n=3),同时设control组(空白对照组,n=3)和siRNA-NC组(阴性对照组,n=3),采用RT-PCR和western blot方法分别检测S100A4被有效敲低,划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的迁移和侵袭能力的变化,western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和E-cadherin的表达变化,倒置相差显微镜观察细胞片状伪足变化情况。结果 siRNA技术可显著下调SNB19细胞中S100A4 mRNA和蛋白的表达水平,siRNA-NC组和siRNA-S100A4组的mRNA较control组的表达量分别是0.97±0.07和0.21±0.04(P<0.01),三个组的蛋白相对表达量分别为78.12%±2.63%、77.16%±3.00%和37.95%±2.71%(P<0.01);干扰成功后,siRNA-S100A4组与control组相比,细胞的迁移和侵袭能力分别降低了46%和55%,MMP-9和MMP-2的蛋白表达水平分别下调了62%和68%,E-cadherin的表达水平上调了154%,细胞片状伪足较对照SNB19细胞相比明显变小,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论敲低S100A4表达可降低胶质瘤细胞系SNB19的侵袭和迁移能力,提示S100A4可能成为抗胶质瘤侵袭迁移治疗的有效靶点。
- 赵鹏飞杨学军张辰陈磊周华朱蒙王垒垒赵恺于圣平林雨海龙刘波周星辰李帅
- 关键词：S100A4胶质瘤RNA干扰迁移
- 急性颅脑创伤患者血清降钙素原水平变化及其临床意义被引量：1
- 2016年
- 目的探讨急性颅脑创伤患者血清降钙素原（PCT）水平变化的临床意义。方法选择急性颅脑创伤患者120例,依据入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）分为轻型组[13～15（13.6±1.3）分]、中型组[9～12（10.7±1.5）分]及重型组[3～8（5.6±2.6）分],每组40例。另外选取20例健康志愿者作为对照组。轻型组、中型组及重型组于入院第1、3、5、7天,对照组于体检时分别取静脉血,检测血清PCT、CRP水平及WBC数量,分析血清PCT、CRP水平及WBC数量与入院时GCS的关系。结果轻型组、中型组、重型组入院第1天血清PCT、CRP水平及WBC数量均高于对照组（P均〈0.05）,均于发病后第3天达高峰,第5、7天逐渐下降;轻型组、中型组、重型组同时间点血清PCT水平依次升高（P均〈0.05）,血清CRP水平及WBC数量比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。入院第1、3、5、7天血清CRP水平及WBC数量与入院时GCS均无明显相关性（P均〉0.05）,血清PCT水平与入院时GCS均呈负相关（r分别为-0.861、-0.875、-0.768、-0.799,P均〈0.05）。结论急性颅脑创伤患者血清PCT水平升高,其水平变化可用于评估病情。
- 王垒垒吉苏珍姚俊朝张祥
- 关键词：急性颅脑创伤降钙素原白细胞
- Rac1影响下皮层肌动蛋白对U251胶质瘤细胞迁移和侵袭的调节被引量：1
- 2018年
- 目的探讨皮层肌动蛋白对胶质瘤细胞迁移、侵袭的影响及RacI在此过程中的作用。方法体外常规培养人胶质瘤U251细胞，免疫荧光染色检测细胞中皮层肌动蛋白与Racl的表达和分布；将U251细胞分为siRNA干扰组、阴性对照组、空白对照组、siRNA干扰＋RacI抑制剂组．分别转染皮层肌动蛋白siRNA序列、阴性对照序列、等量Lipofetmiane2000及皮层肌动蛋白siRNA序列＋Racl抑制剂。48h后采用Westernblotting检测4组细胞皮层肌动蛋白、Racl蛋白的表达：细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测细胞的迁移、侵袭能力；免疫荧光染色检测细胞片状伪足的形成。结果免疫荧光染色检测显示U251细胞中皮层肌动蛋白与Racl在肌动蛋白聚合位点共定位；Westernblotting检测显示与阴性对照组、空白对照组比较，siRNA干扰组、siRNA干扰＋Racl抑制剂组细胞皮层肌动蛋白、Racl蛋白的表达降低，且siRNA干扰＋Racl抑制剂组细胞皮层肌动蛋白、Racl蛋白的表达低于siRNA干扰组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；划痕实验和细胞侵袭实验显示与空白对照组与阴性对照组比较，siRNA干扰组、siRNA干扰＋Racl抑制剂组创面愈合率、穿膜细胞数减少，且siRNA干扰＋RacI抑制剂组创面愈合率、穿膜细胞数低于siRNA干扰组，差异有统计学意义（P〈0．05）；免疫荧光染色检测显示siRNA干扰组、siRNA干扰＋Rac1抑制剂组细胞的片状伪足较空白对照组与阴性对照组减小，且siRNA干扰＋Rac1抑制剂组细胞的片状伪足较siRNA干扰组进一步减小。结论Rac1可能通过调节皮层肌动蛋白进而影响细胞片状伪足的大小来促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭。联合抑制Rac1和皮层肌动蛋白可能是治疗神经胶质瘤的有效手段。
- 王垒垒赵恺朱蒙于圣平杨学军
- 关键词：神经胶质瘤皮层肌动蛋白RAC1迁移
