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牛少辉: 作品数：35 被引量：156H指数：6; 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>; 发文基金：河南省科技攻关计划郑州市普通科技攻关计划项目郑州市科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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瘦素、脂肪酸合成酶、雌激素与冠状动脉血管钙化的关系被引量：5: 2013年; 目的:探讨瘦素、脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)以及雌激素(estrogen,E)与冠脉血管钙化的关系。方法:将研究对象根据冠脉造影分为冠心病组(98例:男53例,女45例)和非冠心病组(89例:男47例,女42例),对纳入对象分别计算各冠状动脉钙化积分及冠脉总钙化积分,同时用放射免疫法检测血清瘦素、FAS、E、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(total choles-terol,TC)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、血清磷(P3-)、血清钙(Ca2+)水平。结果:冠心病组血清FAS、瘦素及钙化积分显著高于非冠心病组(P<0.05),而血清E水平显著低于非冠心病组(P<0.05);冠脉钙化水平与瘦素(r=0.640,P<0.05)、FAS(r=0.420,P<0.05)、TG(r=0.120,P<0.05)、TC(r=0.179,P<0.05)、CRP(r=0.125,P<0.05)呈正相关、与E(r=-0.453,P<0.05)、HDL-C(r=-0.110,P<0.05)呈负相关;进入回归方程的因素为瘦素、FAS、E、TG、TC、HDL-C。结论:冠心病患者血清E水平显著低,提示E可能具有保护血管、拮抗钙化的效应;而患者血清瘦素、FAS浓度水平明显升高,瘦素、FAS水平可能参与血管钙化的发生发展。; 陈杰张丽华牛少辉杨继涛; 关键词：瘦素脂肪酸合成酶雌激素

冠心病患者血MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平变化及意义分析被引量：5: 2014年; 目的：探讨冠心病患者血MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平变化情况，并分析其临床意义。方法选择我院于2011年12月至2013年10月接诊的102例冠心病患者的临床病例资料，包括AMI （急性心肌梗死）31例， UAP （不稳定心绞痛）42例， SAP （稳定性心绞痛）29例，并选择来我院的33例健康体检者作为对照组，探讨冠心病患者血MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平变化及意义。结果 AMI组和UAP组患者的血清MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平均明显高于SAP组和对照组患者的血清水平（ P＜0.05）， AMI组患者的血清MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平均明显高于UAP组患者的血清水平（P＜0.05），而且，随着冠脉病变支数的增加，患者的血清MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平也不断增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论血清MMP-9、 NT-proBNP、 hs-CRP水平与冠心病患者的病情严重程度密切相关，可能在一定程度上预示着冠心病患者的病情严重程度，具有十分重要的临床意义，值得临床参考。; 牛少辉张丽华; 关键词：冠心病 MMP-9 NT-PROBNP HS-CRP

急性冠脉综合征患者不良心血管预后的影响因素: 2024年; 目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者预后发生主要不良心血管事件(MACE)的影响因素。方法从医院2019年2月至2022年2月收治的急性冠脉综合征患者中选取200例,随访1 a,观察MACE的发生情况,并根据随访结果进行分组,收集并对比两组一般资料[性别、年龄、体重指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、基础合并症(高血压、糖尿病)、心血管病家族史]、临床指标(冠脉病变支数、植入支架数)、心功能指标[左室射血分数(LVEF)]、实验室指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)]。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析冠脉病变支数、LVEF、CK-MB、cTnT预测ACS患者预后发生MACE的价值。采用多因素logistic回归分析明确ACS患者预后发生MACE的危险因素。结果随访1 a后,MACE组40例(20.00%),未发生MACE组160例(80.00%)。两组性别、年龄、BMI、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、心血管病家族史、植入支架数对比,差异无统计学意义(P>0.05),发生MACE组冠脉病变支数1支占比高于未发生MACE组(P<0.05),LVEF低于未发生MACE组(P<0.05),CK-MB、cTnI高于对照组(P<0.05)。经ROC分析证实LVEF、CK-MB、cTnI均可预测ACS患者预后发生MACE,曲线下面积分别为0.763、0.960、0.914(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示冠脉病变支数>1支、LVEF≤53.35%、CK-MB≥173.81 U·L^(-1)、cTnI≥0.62μg·L^(-1)均为ACS患者预后发生MACE的危险因素(P<0.05)。结论冠脉病变支数>1支、LVEF≤53.35%、CK-MB≥173.81 U·L^(-1)、cTnI≥0.62μg·L^(-1)均为ACS患者预后发生MACE的危险因素。; 杨春华牛少辉王珂; 关键词：急性冠脉综合征不良心血管事件预后影响因素

盐酸曲美他嗪联合血栓通治疗缺血性心肌病患者的疗效及对其心功能、心率变异性的影响被引量：6: 2016年; 常规治疗缺血性心肌病虽能改善其临床症状,但仍达不到预期治疗效果[1]。盐酸曲美他嗪是一种新型心肌能量代谢药物,研究证实,盐酸曲美他嗪对于保护心肌细胞及心肌收缩、舒张功能具有一定疗效[2]。血栓通是由中药三七快根中提取的一种中药,具有活血通络、祛瘀活血之效,逐渐被临床应用于治疗缺血性心肌病。本研究选取98例缺血性心肌病患者,分组对比,探讨盐酸曲美他嗪联合血栓通治疗缺血性心肌病患者疗效及对其心功能、心率变异性影响,报道如下。; 赵一灿张丽华牛少辉蒋友旭; 关键词：缺血性心肌病曲美他嗪血栓通心功能中药三七心肌能量代谢

大鼠脑缺血再灌注后细胞内钙与凋亡的关系及米帕明的保护作用: 2008年; 目的观察大鼠脑缺血再灌注后细胞内钙与凋亡的关系及米帕明(Imipramine,Imi)的保护作用和可能机制。方法本实验采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。将48只健康Wistar大鼠随机分成3组:假处理组(A组)、缺血-再灌注模型组(B组)和缺血-再灌注+Imi组(C组),每组16只。给药方法:C组缺血前60min腹腔注射Imi20mg/kg,A组、B组腹腔注射等容积9%氯化钠溶液。每组大鼠8只行细胞凋亡检查,8只测细胞内游离Ca2+。结果A、B两组脑中游离Ca2+间差异有统计学意义(P<0·01);B、C组脑中游离Ca2+间差异有统计学意义(P<0·01);假手术组可见少量原位末端转移酶标记(TUNEL)阳性细胞,B、C组脑中TUNEL阳性细胞与A组间差异有统计学意义(P<0·01),C组脑中TUNEL阳性细胞与B组间差异有统计学意义(P<0·01)。结论Imi对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制细胞内的Ca2+超载,降低脑缺血后神经元的凋亡,减轻脑缺血损伤有关。; 张新勇牛少辉赵怀兵张贵卿; 关键词：抗抑郁药物脑缺血再灌注

缩宫素对大鼠心肌缺血再灌注后一氧化氮及内皮素-1的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨缩宫素(OT)对大鼠急性心肌缺血再灌注后一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)的影响及可能的机制。方法将大鼠随机分为心肌缺血再灌注组(I/R组)、I/R+OT预处理组(I/R+OT组)、假手术组(SH组)和健康对照组(N组)。采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支25min后,松扎再灌注120min形成I/R模型,SH组只穿线不结扎。I/R+OT组在缺血前25min腹腔注射OT 0.03μg/kg,其余3组给予等量生理盐水。再灌注结束后测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、NO及ET-1;再灌注结束时,采用HE染色进行心肌组织形态学分析。结果光镜下观察,N组与SH组心肌细胞排列整齐,无肌纤维破坏,I/R组心肌纤维排列不规则、断裂,心肌间质水肿,较多粒细胞灶状浸润,I/R+OT组可见心肌细胞排列、间质水肿及粒细胞浸润程度介于N组与SH组。与SH组相比,I/R组和I/R+OT组血清CK-MB、LDH、ET-1升高,NO水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05),而N组的表达差异无统计学意义(P>0.05);与I/R组相比,I/R+OT组血清CK-MB、LDH、ET-1降低,NO水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。I/R组和I/R+OT组血清NO与ET-1水平呈负相关(P<0.05)。结论 OT预处理对大鼠I/R有保护作用,其作用机制可能与OT增加血清NO水平、降低ET-1水平有关。; 牛少辉张丽华刘旭邦陈杰; 关键词：催产素一氧化氮内皮素-1

HMGB1基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响被引量：2: 2021年; 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制。方法:培养人血管内皮细胞,实验分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理)、HG组(33.3 mmol/L葡萄糖处理)、HG+si-NC组(转染si RNA阴性对照及33.3 mmol/L葡萄糖处理)和HG+si-HMGB1组(转染HMGB1 si RNA及33.3 mmol/L葡萄糖处理)。比较各组细胞HMGB1、p65和IκB-α蛋白表达,细胞活力、氧化应激及炎症反应水平差异。结果:与NG组比,HG组HMGB1 mRNA和蛋白表达升高,细胞活力降低,LDH和ROS升高,SOD降低,ICAM-1、MCP-1和IL-6水平升高,p65表达上调,IκB-α表达下调(P<0.05)。与HG+si-NC组比,HG+si-HMGB1组HMGB1 mRNA和蛋白的表达降低,细胞活力升高,LDH和ROS降低,SOD升高,ICAM-1、MCP-1和IL-6降低,p65表达下调,IκB-α表达上调(P<0.05)。结论:抑制HMGB1表达能提高血管内皮细胞的活力,减轻氧化损伤及炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。; 牛少辉熊海燕栗媛; 关键词：血管内皮细胞损伤高糖诱导

大鼠连接蛋白30．2在急性心肌梗死大鼠的表达及阿尔马尔对其的影响: 2011年; 目的探讨急性心肌梗死（AMI）大鼠连接蛋白30．2（Cx30．2）的表达和阿尔马尔药物治疗对其影响。方法将大鼠随机分为心肌梗死组（MI组）、阿尔马尔治疗组（A组）、假手术组（SH组）和正常对照组（N组）。前两组大鼠结扎冠状动脉左前降支（LAD）建立AMI模型，SH组只穿线不结扎。A组给予阿尔马尔（O．91mg／kg），2次／d，灌胃治疗4周，其余三组给予等量生理盐水。4周后处死大鼠取出心脏，采用免疫组化法检测Cx30．2蛋白，RT—PCR法检测Cx30．2mRNA的表达。结果免疫组化检测Cx30．2蛋白为MI组、A组较N组增高（P〈0．05），MI组较A组高（P〈0．05），N组和SH组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。RT—PCR检测Cx30．2mRNA的表达与Cx30．2蛋白的表达一致。结论心肌梗死后Cx30．2的表达增加，阿尔马尔可调节其表达进而减少心律失常的发生。; 顾国萍张丽华牛少辉; 关键词：心肌梗死 MRNA 免疫组化

比索洛尔对急性心肌梗死大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2表达的影响被引量：1: 2012年; 目的:观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达及比索洛尔的干预作用。方法:40只AMI大鼠随机分为24h组、1周组、4周组和比索洛尔组(给药4周),同时设假手术组,每组10只。分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死周边区心肌组织,假手术组取对应部位的心肌组织,分别采用RT-PCR和Western blot检测KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达。结果:各组大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达相比,差异均有统计学意义(mRNA:F=130.418和182.943,蛋白:F=425.815和619.624,P<0.001);梗死后24h,梗死周边区心肌KCNE1、KCNE2mRNA和蛋白的表达逐步增加(P<0.05),在1周时达到高峰,4周时4周组和比索洛尔组KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,但比索洛尔组低于4周组(P<0.05)。结论:比索洛尔可抑制AMI后梗死周边区心肌组织KCNE1和KCNE2表达的上调,可能是其抗心律失常的机制之一。; 刘旭帮张丽华李小威牛少辉; 关键词：急性心肌梗死 KCNE1 比索洛尔

替米沙坦对急性心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响: 2010年; 目的:观察替米沙坦对大鼠急性心肌梗死心肌缝隙连接蛋白43(CX43)的影响,探讨其防治急性心肌梗死时心律失常的可能机制。方法:将27只大鼠随机分为三组(每组9只):假手术组、急性心肌梗死组(模型组)、替米沙坦+急性心肌梗死组(替米沙坦组)。采用免疫细胞化学法显示急性心肌梗死区、边缘带及非缺血区CX43表达的分布;半定量分析不同部位CX43的分布密度。结果:模型组、替米沙坦组CX43排列紊乱,CX43表达的平均光密度值、阳性表达面积和积分光密度较假手术组显著降低。替米沙坦组平均光密度值和积分光密度均显著高于模型组。结论:急性心肌梗死时心室肌CX43的数量和分布呈现高度不均一性。替米沙坦能有效减轻急性心肌梗死所致CX43的重构,增加正常大鼠的心室肌CX43的含量。; 牛少辉张丽华; 关键词：心肌梗死缝隙连接蛋白43 替米沙坦

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