简立国
- 作品数：83 被引量：443H指数：11
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 原发性高血压患者血清晚期糖基化终末产物与血清生长因子的相关性研究及对早期肾功能损害的影响
- 2009年
- 目的探讨原发性高血压患者血清晚期糖基化终末产物(AGEs)与血清生长因子的相关性研究及其对早期肾功能损害的影响。方法用放免法测血小板源生长因子(PDGF)和晨尿微量白蛋白(mALB);用ELISA法测血清AGEs、转化生长因子β(TGF-β)水平;选取mALB120例原发性高血压患者(mALB正常组52例,mALB异常组68例)和正常对照组50例。结果与对照组比较,EH mALB正常组、EH mALB异常组血清AGEs、TGF-β、PDGF显著增高(P<0.01);EH患者AGEs与TGF-β、PDGF呈正相关;mALB与AGEs、TGF-β、PDGF呈正相关;AGEs是早期肾功能损害的独立危险因素。结论AGEs参与了原发性高血压早期肾功能损害的发病机制。
- 简立国樊清波丁同斌李莉崔天祥
- 关键词：AGES原发性高血压肾功能损害
- 缬沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚患者血清瘦素、NO水平的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)与血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)水平的关系及缬沙坦(val-sartan)对其的影响。方法:选取60例原发性高血压(EH)并LVH患者(Ⅰ组),60例EH无LVH患者(Ⅱ组);分别进行血清Leptin、NO水平测定,并将Ⅰ组的左室重量指数(LVMI)与Leptin、NO进行相关分析。Ⅰ组给予24周valsartan干预后,复测血清Leptin、NO水平。血清Leptin测定采用放免法,血清NO水平测定采用硝酸还原酶法。结果:Ⅰ、Ⅱ组血清Leptin、NO水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);LVMI与Leptin呈正相关、与NO呈负相关;Ⅰ组经valsartan24周干预前后比较各指标水平差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:Leptin、NO分别是促进和抑制LVH的重要物质;缬沙坦降低血清Leptin水平、升高血清NO水平可能是其抗LVH的机制之一。
- 汪涛简立国李莉崔天祥樊清波
- 关键词：原发性高血压左心室肥厚瘦素EH
- 微小RNA-29a-5p通过Endoglin改善心肌梗死后心肌纤维化被引量：1
- 2020年
- 目的:观察微小RNA(miRNA,miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用,探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法:选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者,取血液标本,分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验,建立小鼠心肌梗死模型,尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠,取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验,处死1日龄小鼠,分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂,转染后加入50μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir,pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体,pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h,获得细胞,用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性,并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果:急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53)ng/ml]明显降低(F=935.899,P<0.01),NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06)ng/ml,F=65.440,P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12,t=4.315,P<0.01),在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26,t=4.511,P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09,t=352.312,P<0.01),在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14,t=7.814,P<0.05)。结论:miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节
- 李恩余海彬法宪恩汪涛周小翠刘士超简立国张丽华
- 关键词：心肌梗死ENDOGLIN心肌纤维化
- 高血压左室肥厚与血清瘦素、一氧化氮等的关系及氯沙坦、西拉普利对其影响
- 高血压左心室肥厚(LVH)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经-儿茶酚胺系统的关系比较明确。业已证明，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以逆转高血压病患者并LVH，其机制之一是抑制血浆及组织局部的RAAs,减少醛固...
- 简立国
- 关键词：高血压左心室肥厚血清瘦素一氧化氮氯沙坦西拉普利
- 文献传递
- 胰高血糖素样肽-1对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用被引量：6
- 2015年
- 目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用。方法120只SHR大鼠随机平均分为4组，分别用于药效实验和细胞实验的对照组和实验组（30只）。药效试验：实验组皮下注射艾塞那肽（GLP-1类似物），每日1次，连续7d，对照组注射生理盐水，第8天测定并比较两组大鼠血压、心率、左心室厚度、微动脉密度、壁腔比值、毛细血管密度和内皮细胞面积的差异。细胞实验：提取实验组和对照组大鼠的心肌微血管内皮细胞（CMECs），消化后接种于6孔板，传2～3代，对照组常规细胞培养，研究组采用GLP-1预处理培养，超氧化物试刹盒检测活性氧（ROS）生成，原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测CMECs凋亡。结果药效试验：交验组给药后血压（127．81±10．41）mmHg[1mmHg=0．133kPa，P〈0．05]、心率（363．1±15．9）次／分（P〈0．01）以及微动脉特征指标左心室厚度（10．71±1．20）mm（P〈0．05）、微动脉密度4．48±2．21（P〈0．05）、壁腔比值1．33±0．18（P〈0．05）和内皮细胞面积17．10±5．27（P〈0．01）较对照组均显著降低，但毛细血管密度显著升高159．7±50．1（P〈0．05）。细胞试验：实验组ROS荧光强度0．25，明显低于对照组（P〈0．05），CMECs凋亡率（39．30±3．12）％，明显高于对照组（χ2=10．67，P〈0．05）。结论GLP-1干预能够逆转原发性高血压大鼠左心室肥厚，改善其心脏功能，并降低SHR大鼠壁腔比值，增加毛细血管密度和病变细胞凋亡率，对原发性高血压患者心肌微血管损伤具有一定的保护作用。
- 丁同斌法宪恩简立国刘畅赵江涛刘士超
- 关键词：胰高血糖素样肽-1原发性高血压微血管损伤
- 右冠状动脉开口处重度狭窄误诊为血管痉挛一例
- 2013年
- 患者 女，61岁。间断胸骨后疼痛6个月，加重15天。多发于活动后且向颈部及左肩部放射，伴出汗、颈部紧缩感，无恶心、心窝部烧灼感等症状，休息2～3min可缓解。曾于外院就诊，给予阿司匹林、美托洛尔、硝酸酯类药物治疗，症状缓解不明显，仍有胸痛反复发作且近15天逐渐加重。
- 刘华刘士超简立国丁同斌赵江涛
- 关键词：右冠状动脉血管痉挛重度狭窄误诊症状缓解胸骨后疼痛
- 高血压肾素-血管紧张素系统基因多态性与血管内皮损伤的相关研究
- 崔天祥张振香李莉赵杰娉张强张娟简立国黄振文胡亚兰赵友民
- 观点认为原发性高血压(essentialhypertension，EH)是一种多因素多基因疾病，而遗传因素所起的作用约为30%。随着分子生物学技术的迅速发展，高血压相关基因多态性和内皮功能障碍的研究已成为高血压病遗传机制...
- 关键词：
- 关键词：原发性高血压分子生物学并发症防治
- 替米沙坦对高血压左室肥厚患者血清脂联素浓度的影响被引量：2
- 2005年
- 樊清波简立国崔天祥万大国李莉
- 胰岛素强化治疗对糖尿病合并急性心肌梗死C反应蛋白水平及预后的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素强化治疗对糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)C反应蛋白(CRP)水平及预后的影响。 方法:2型糖尿病合并AMI患者93例,随机分为胰岛素强化治疗组(IT组,n=46)和传统治疗组(CT组,n=47)。 IT组采用每d多次胰岛素注射控制血糖,CT组仅口服降糖药。观察3h及48h血糖、CRP的变化,比较分析病死 率、心律异常、心力衰竭发生率及其相互关系。结果:2组间病死率、心律失常和心力衰竭比较差异均有统计学意义 (P<0.05,0.005,0.01);2组间48hCRP和血糖水平差异均有统计学意义(P均<0.05)。CT组血糖水平与CRP 水平呈正相关关系(r=0.297,P<0.05),CRP水平与病死率也呈正相关关系(r=0.483,P<0.05)。结论:胰岛素 强化治疗有利于降低AMI并发症及病死率。CRP水平对预测AMI患者的预后可能有帮助。
- 田晨光张丽华李鹏诺李青菊简立国张苏河
- 关键词：糖尿病急性心肌梗死C反应蛋白胰岛素
- 血清甲状腺激素水平与冠状动脉慢性完全闭塞病变患者侧支循环形成的相关性研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨血清甲状腺激素(TH)水平与冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)患者冠状动脉侧支循环(CCC)形成之间的关系。方法选取2015-09-01至2017-02-28在郑州大学第二附属医院心内科病房住院择期行冠状动脉造影术且至少1支主要冠状动脉CTO的冠心病患者86例,根据Cohen-Rentrop法评估CCC形成程度,分为不良组(23例)和良好组(63例)。分析患者一般资料、左心室射血分数(LVEF)、血常规、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、亚临床甲状腺功能减退症(SCH)情况。结果不良组糖尿病病史比例、高脂血症病史比例、吸烟比例、TSH水平、SCH比例均高于良好组,FT_3、FT_4水平均低于良好组(χ~2=6.192、6.031、6.720,Z=-2.410,χ~2=4.976,Z=-3.586、-2.802,P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型1显示,糖尿病[OR=0.255,95%CI(0.066,0.981)]、吸烟[OR=0.136,95%CI(0.030,0.620)]、SCH[OR=0.048,95%CI(0.007,0.327)]是CCC形成不良的独立危险因素(P<0.05)。多因素Logistic回归分析模型2显示,糖尿病[OR=0.142,95%CI(0.027,0.761)]、吸烟[OR=0.128,95%CI(0.019,0.861)]、TSH[OR=1.955,95%CI(1.247,3.066)]、FT3[OR=0.170,95%CI(0.043,0.671)]是CCC形成不良的独立危险因素(P<0.05)。结论糖尿病、吸烟、SCH、TSH、FT3是冠状动脉CTO患者CCC形成不良的危险因素,为冠心病二级预防提供了新证据,从而更好地预防冠心病进展。
- 秦星汉丁同斌刘士超贾兴泰闫琼文简立国
- 关键词：冠状动脉闭塞侧支循环甲状腺激素甲状腺功能减退症
