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汪思应

作品数：232 被引量：654H指数：11
供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省人才开发基金安徽省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 208篇期刊文章
  • 13篇会议论文
  • 4篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 193篇医药卫生
  • 22篇生物学
  • 16篇文化科学
  • 2篇理学
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学
  • 1篇社会学

主题

  • 64篇细胞
  • 40篇小鼠
  • 39篇肿瘤
  • 27篇基因
  • 20篇肿瘤转移
  • 18篇蛋白
  • 18篇免疫
  • 18篇教学
  • 15篇增殖
  • 14篇信号
  • 14篇照射
  • 11篇全身
  • 11篇全身照射
  • 11篇细胞增殖
  • 9篇电离辐射
  • 8篇黑色素
  • 8篇黑色素瘤
  • 7篇低剂量
  • 7篇生物学
  • 7篇慢病毒

机构

  • 220篇安徽医科大学
  • 64篇军事医学科学...
  • 11篇安徽理工大学
  • 10篇安徽医科大学...
  • 10篇蚌埠医学院
  • 8篇安徽省立医院
  • 5篇南方医科大学
  • 4篇淮南第二矿工...
  • 3篇安徽医学高等...
  • 2篇凯斯西储大学
  • 2篇中国科学技术...
  • 2篇安徽中医药大...
  • 2篇安庆医药高等...
  • 1篇安徽师范大学
  • 1篇浙江大学
  • 1篇中国科学院
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇厦门大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇合肥市第一人...

作者

  • 227篇汪思应
  • 39篇郑红
  • 35篇杨晓明
  • 27篇李菲菲
  • 25篇黄帼
  • 24篇余科科
  • 24篇魏道严
  • 22篇金敖兴
  • 18篇许望翔
  • 16篇倪芳
  • 14篇瞿成奎
  • 11篇李长燕
  • 10篇储著朗
  • 10篇汪心怡
  • 10篇程洁
  • 10篇李俊
  • 10篇刘亚坤
  • 9篇詹轶群
  • 9篇黄德武
  • 8篇周平坤

传媒

  • 47篇安徽医科大学...
  • 8篇世界华人消化...
  • 8篇中国病理生理...
  • 7篇蚌埠医学院学...
  • 6篇中华放射医学...
  • 6篇安徽医药
  • 6篇中国实验动物...
  • 5篇中国基层医药
  • 5篇中国辐射卫生
  • 5篇中国药理学通...
  • 4篇临床输血与检...
  • 4篇安徽卫生职业...
  • 3篇生物技术通讯
  • 3篇疾病控制杂志
  • 3篇肿瘤防治研究
  • 3篇癌症
  • 3篇中国生物化学...
  • 3篇中国比较医学...
  • 3篇实验动物与比...
  • 3篇军事医学

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 5篇2018
  • 11篇2017
  • 3篇2016
  • 7篇2015
  • 4篇2014
  • 13篇2013
  • 12篇2012
  • 16篇2011
  • 13篇2010
  • 7篇2009
  • 12篇2008
  • 14篇2007
  • 11篇2006
  • 19篇2005
  • 12篇2004
  • 8篇2003
共 232 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
TNF-α诱导肝干细胞凋亡及信号转导途径的改变被引量：5
2010年
目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导肝干细胞(WB细胞)凋亡及其信号转导机制.方法:WB细胞经TNF-α诱导不同时间,用流式细胞术(FCS)检测细胞凋亡及细胞周期改变;用核酸提取及电泳技术检测细胞DNA的变化;经Western blot检测TNF-α诱导WB细胞与凋亡有关分子的改变.结果:TNF-α诱导WB细胞24h,FCS发现51%细胞凋亡,核酸电泳出现DNA"ladder"现象;同时与细胞凋亡相关的转录因子NF-κB核内转移,活化的凋亡蛋白酶caspase-3增多,而与细胞增殖相关的信号转导途径被阻断-磷酸化的Erk/Akt水平下调.结论:经TNF-α诱导,与凋亡相关的信号分子caspases-3被激活,而与细胞增殖有关的信号途径被阻断(p-Erk/Akt)下调,导致细胞可能发生增殖阻滞而凋亡.
余科科汪思应
关键词：肿瘤坏死因子Α肝干细胞磷酸化信号转导
肿瘤谱阵列芯片技术分析人体不同癌组织hHBrk1基因的差异表达被引量：1
2008年
目的检测不同肿瘤及其癌旁正常组织中hHBrk1基因的差异表达,为进一步研究hHBrk1基因对肿瘤生物学过程的影响提供线索。方法以154对正常及肿瘤组织(19种不同人体组织)和10种肿瘤细胞株的cDNA的肿瘤谱阵列芯片(Cancer profiling arrayⅡ)为研究材料,采用Northern杂交方法分析目的基因表达水平的差异。根据阳性结果收集临床肿瘤组织样本,用RT-PCR检测hHBrk1基因表达,以验证芯片结果的可靠性。结果154对组织及10个肿瘤细胞株均表达hHBrk1基因。其中肺肿瘤组织高表达hHBrk1基因,与正常配对肺组织表达丰度差异有显著性(P<0.01);在肾癌组织中的hHBrk1基因表达丰度低于配对肾组织(P<0.01)。RT-PCR证实8临床肺肿瘤组织中5例高表达hHBrk1基因。结论肿瘤谱阵列芯片技术能够快速检测hHBrk1基因在不同组织中的表达差异,hHBrk1基因可能与肺癌及肾癌的发生、发展有关。
祝敏虞红珍周平坤隋建丽王豫徐勤枝汪思应
关键词：基因表达癌基因
B16M高低转移株的筛选及其生物学异质性的分析
2004年
目的　筛选B16M高低转移株 ,以探讨B16M的转移异质性及机制。方法　通过B16M自发肺转移模型筛选出转移性能不同的细胞株 ,并用实验性和自发性肿瘤转移模型验证其在体内生长、转移性。通过细胞增殖、3 H TdR参入实验、流式细胞技术、细胞侵袭离散实验研究了高、低转移B16M细胞株体外增殖能力、侵袭能力以及对离散因子的反应的差异 ,Western印迹实验研究细胞c -met表达及活化水平。结果　在所筛选出的 3株可疑高转移B16M细胞株中 ,H3B16M细胞接种于同系C5 7BL/ 6小鼠体内所形成的原发瘤重量、实验和自发性肺转移结节数明显高于其他细胞株 ;该细胞株增殖能力、侵袭性及对离散因子的反应能力的也明显高于其他细胞株。c met表达及磷酸化水平也升高。结论　成功的筛选出B16M高、低转移细胞株 ,两者在细胞增殖、侵袭能力、离散能力等方面有差别。这种差异可能与c met有关。
李春霞郑红李菲菲周颖余科科倪芳程洁瞿成奎汪思应
关键词：黑色素瘤肿瘤转移
乳鼠嗅球及皮层神经元的原代培养和Netrin-4受体在神经元定位的初步研究
2004年
目的　培养原代嗅球及皮层神经元细胞 ,研究神经轴突生长诱向因子 (Netrin 4 )受体在神经元细胞中的定位。方法　改良Koh法分离、培养出生 12h内Wistar乳鼠的嗅球及皮层神经元 ,采用免疫细胞化学方法鉴定其纯度。碱性磷酸酶 (AP)标记的Netrin 4融合蛋白与原代培养第 7d的神经元孵育 ,以亲和细胞化学法检测Netrin 4受体在神经元的定位。结果　原代培养第 7d的嗅球及皮层神经元胞体饱满 ,突起长并交织成网状 ;免疫细胞化学染色见神经丝蛋白(neurofilament)在神经元胞体及突起中表达 ;嗅球及皮层神经元的细胞膜上均有Netrin 4受体表达。结论　建立起高效、稳定的原代神经元培养方法并应用于神经突起生长诱向因子受体的定位研究。
余科科张成岗汪思应
关键词：嗅球神经元
重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为
2016年
目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P<0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P<0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P<0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P<0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P<0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.
钱燕陈丹蕾任海风王仕清于丹丹汪思应
关键词：镉上皮-间质转化波形蛋白
人rIL-2对鼠脾细胞杀瘤功能的影响
1998年
目的探讨ｒＩＬ－２抗肿瘤机制。方法用“ＬＤＨ释放法”检测经不同处理的脾细胞对其敏感的靶细胞ＹＡＣ－１，不敏感的ｌｅｗｉｓ肺癌（ＬＬＣ）及耐受的ＬＬＣ肺转移细胞（ＬＬＣＦ１）体外杀伤功能。结果正常脾细胞对３种靶细胞的杀伤能力有明显差异（Ｐ＜０．０１）；经人ｒＩＬ－２体外激活后（ＬＡＫ细胞），杀瘤能力明显增强，并对ＬＬＣ、ＬＬＣＦ１细胞的杀伤作用已无明显差异；对ＬＬＣ血道转移也有明显抑制作用；激活时间对脾细胞杀瘤能力也有影响。结论人ｒＩＬ－２能激活小鼠脾细胞，使其杀瘤尤其是对具有抗ＮＫ细胞的肿瘤杀伤能力明显增强，对肿瘤转移也有疗效。
邓松华汪思应程洁张宝霆张宝霆任伟姚立人
关键词：RIL-2LAK细胞肿瘤转移肿瘤生物疗法
改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立被引量：14
2007年
目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。
王晓红曹琦李俊汪思应黄德武
关键词：肿瘤坏死因子-Α
细胞周期相关因子CDCA3基因shRNA表达载体的构建及鉴定被引量：1
2012年
目的设计能转录短发夹状RNA(short hairpin RNAs,shRNA)的DNA序列,构建能有效下调CDCA3蛋白表达的shRNA真核表达载体,研究其对CDCA3表达的影响,以便进一步研究CDCA3的功能。方法根据文献获得CDCA3的siRNA靶序列,依据RNA干扰机制和shRNA靶序列的设计原则,以CDCA3基因为靶基因,合成一对编码shRNA的两条DNA序列,经退火后合成DNA双链,再克隆至shRNA表达载体pSIREN-DNRDsRed质粒中,连接产物转化E.coilJM109感受态细胞,然后挑取克隆提质粒,进行酶切鉴定和DNA序列测定。将构建成功的载体通过脂质体介导转染导入人胚肾HEK293细胞,采用Western blot法和Realtime RT-PCR,检测特异性shRNA对CDCA3蛋白在mRNA及蛋白表达水平的抑制效果。结果成功构建靶向CDCA3蛋白的特异shRNA的真核表达载体;转染HEK293细胞后,可显著下调CDCA3在细胞内的mRNA水平及蛋白表达水平。结论 CDCA3蛋白的特异shRNA的真核表达载体能显著下调HEK293细胞内的CDCA3蛋白表达。成功构建CDCA3 shRNA表达载体,为进一步研究CDCA3基因的功能提供了实验基础。
李娟唐刘君王晓辉查欣胡中倩邢小翠杨晓明汪思应
关键词：RNA干扰SHRNA
美国大学的动物实验的准入制管理被引量：9
2010年
在美国,动物实验管理早就进入法制化轨道。任何大学、科研院所等部门进行动物实验都必须遵守美国实验动物一系列法规和规定。比如经美国国会授权,农业部（USDA）首先制定的《动物福利法》（Animal Welfare Act）、
汪思应
关键词：准入制动物福利法实验动物农业部
TEC激酶参与了HGF介导的ERK信号转导途径
目的:研究蛋白酪氨酸激酶TEC(tyrosine kinase expressed in hepatocellular carcinoma)是否参与肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF...
李菲菲汪思应
关键词：TECHGFMAPK肝细胞增殖
文献传递
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