汤慧
- 作品数：8 被引量：19H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项重庆市研究生教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>
- 补充维生素D在慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗中的作用
- 2017年
- 目的 研究维生素D在慢性丙型肝炎(CHC)患者接受聚乙二醇干扰素α-2b(Peg-IFNα-2b)联合利巴韦林(RBV)抗病毒治疗中的作用。方法本研究为前瞻性随机对照试验,共纳入52例CHC初治患者,随机分为维生素D补充治疗组(A组)、对照组(B组),A组26例患者口服补充维生素D 800 IU/d至Peg-IFNα-2b/RBV抗病毒治疗结束,B组26例患者仅接受Peg-IFNα-2b/RBV抗病毒治疗。检测患者治疗前、治疗4周、12周、24周、48周时HCV RNA水平等指标。结果治疗24周、48周时维生素D补充治疗组病毒学应答率均显著高于对照组(95.8%vs 69.6%,95.8%vs 73.9%,P均<0.05),但两组早期病毒学应答(EVR)无统计学差异(91.7%vs 69.6%,P>0.05)。两组不良事件发生率并无差异(73.1%vs 80.8%,P>0.05)。结论补充维生素D能提高CHC患者Peg-IFNα-2b/RBV抗病毒疗效。
- 刘敏慧陈海君张德和汤慧
- 关键词：慢性丙型肝炎维生素D干扰素利巴韦林
- 基于生物信息学分析筛选肝细胞癌中的核心基因:细胞周期蛋白B2可作为肝癌潜在的诊疗和预后生物标志物被引量：6
- 2020年
- 目的通过生物信息学方法筛选出参与肝细胞癌(HCC)进展的核心基因(Hub gene),探讨细胞周期蛋白B2(CCNB2)在HCC发生发展及预后中的潜在作用。方法从GEO数据库中筛选并下载四个HCC相关数据集,用GEO2R分析数据并鉴定差异表达基因(DEGs)。利用DAVID数据库对DEGs进行GO分析,Cytoscape的ClueGO插件完成KEGG信号通路富集分析,并将DEGs导入STRING数据库建立蛋白相互作用(PPI)网络图,用Cytoscape对PPI网络进行可视化,构建关键模块(cluster)和筛选核心基因。分别使用UCSC数据库和UALCAN数据库完成核心基因在TCGA肝癌中的差异表达分析和生存分析。使用Firebrowse,Oncomine和UALCAN数据库分析核心基因在包括HCC在内的多个肿瘤中的表达。用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测候选基因在HCC组织和肝癌细胞系中的表达水平。结果从四个数据集中共鉴定了73个DEGs,包括15个上调基因和58个下调基因。KEGG信号通路富集分析显示DEGs主要富集于肿瘤相关通路。基于DEGs的PPI网络图,筛选了一个关键模块和10个核心基因。CCNB2与NCAPG在多个数据库的肝癌组织中均高表达。CCNB2与NCAPG呈正相关,被认为是与预后相关的关键基因(P<0.01)。RT-qPCR结果表明CCNB2在人肝癌组织和细胞系中高表达(P<0.01)。结论成功筛选出HCC相关的DEGs和核心基因,其中CCNB2在HCC中高表达且与患者生存预后相关,有望成为HCC诊疗和预后的生物标志物。
- 杨双燕任红李传飞汤慧
- 关键词：肝细胞癌生物信息学分析生物标志物
- 基线HBsAg基因的准种异质性影响E抗原阳性慢乙肝患者Peg-IFN治疗中HBsAg滴度的下降
- 李虎张莉彭明利汤慧任红胡鹏
- Mov10蛋白生物学功能研究进展
- 2015年
- Mov10蛋白属于RNA解旋酶超家族-1,是RNA-诱导沉默复合体的组成成分之一。Mov10蛋白在介导miRNA/siRNA基因沉默中有积极的作用,其确切机制尚不清楚。研究证实,Mov10蛋白具有广泛和有效的抗逆转录病毒活性,能在多阶段抑制HIV-1复制,包括病毒产生、Gag蛋白水解程序、逆转录过程;同时也可降低其他逆转录病毒如猿类免疫缺陷病毒、鼠白血病病毒和马传染性贫血病毒的感染性。新近研究发现Mov10在肿瘤中表达升高,推测其与hTERT和端粒相关,参与肿瘤的形成和肿瘤细胞的分化。
- 刘敏慧盛云建傅跃娟陈海君任红汤慧
- 关键词：RNA解旋酶生物学功能RNA干扰
- Mov10稳定表达肝癌细胞株的建立及其生物学研究被引量：1
- 2014年
- 目的构建稳定表达Mov10蛋白的HepG2细胞株,探讨Mov10在肝癌细胞增殖和侵袭等生物学行为中的作用。方法将含Mov10基因的真核表达载体pCMV-Mov10-GFP质粒,采用脂质体介导法转染至人肝癌细胞系HepG2,经过G418抗性筛选阳性克隆。采用qPCR、Western blot技术检测Mov10的表达,免疫荧光技术观察稳定株Mov10的细胞分布。通过MTS、平板克隆形成试验、体外侵袭能力检测观察稳定细胞株的增殖情况、克隆形成能力和侵袭能力。结果成功构建了表达Mov10蛋白的稳定细胞株HepG2-Mov10。内源性及外源性Mov10蛋白主要分布于细胞质。稳定细胞株HepG2-Mov10较对照组细胞增殖速度快(P<0.05),体外侵袭能力强(P<0.05)。稳定细胞株HepG2-Mov10、HepG2-GFP和细胞株HepG2的克隆形成能力分别为(56.7±17.3)%、(38.3±12.1)%、(31.3±8.1)%,HepG2-Mov10细胞与后两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建稳定表达Mov10的细胞株HepG2-Mov10,发现Mov10能促进肝癌细胞增殖并提高克隆形成能力和侵袭能力。
- 刘敏慧童师雯盛云建殷文伟彭虹任红汤慧
- 关键词：肝细胞质粒
- CBL网络教学在新发传染病背景下的应用被引量：5
- 2021年
- 目的评价CBL网络教学在新发传染病背景下的应用效果。方法借助网络平台,采用CBL教学方法,通过学生网上查看病例,分析总结,再网上提交的这种师生互动的形式,成功完成了新型冠状病毒肺炎疫情下的教学工作。最后,以学期总成绩及调查问卷的方式对疫情前后两学期的教学效果进行比较,采用卡方检验和t检验进行统计学分析。结果实践证明,网络教学模式下采用CBL教学法,在传染病学示教课中能帮助学生取得与传统教学方式相当的教学效果。结论网络模式下的CBL教学在新发传染病背景下是值得推广的。
- 李世颖张大志汤慧
- 关键词：在线教学CBL教学新发传染病
- 富马酸替诺福韦酯阻断乙肝病毒母婴传播的疗效被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨高病毒载量乙肝孕妇使用富马酸替诺福韦酯(TDF)阻断乙肝病毒(HBV)母婴传播的有效性及安全性。方法:本研究为前瞻性随机对照试验,共选取40例乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性HBV DNA≥200,000 IU/mL的乙肝孕妇,按1:1随机分为TDF组和对照组,TDF组20例孕妇于孕28～30周开始予TDF 300mg/天口服抗病毒治疗直至分娩,对照组20例孕妇不予任何抗病毒治疗。两组新生儿均采取乙肝免疫球蛋白(HBIG)联合乙肝疫苗阻断治疗。随访至产后28周,统计母亲ALT复常率、HBV DNA阴转率以及母婴阻断率。结果:TDF组与对照组母亲分娩时ALT复常率分别为90%和65%,差异无统计学意义(P>0.05)。TDF组母亲HBVDNA阴转率显著高于对照组(90%vs15%,P<0.05)。TDF组新生儿母婴阻断成功率达95%,明显高于对照组(70%,P<0.05)。两组母亲及新生儿均未观察到明显药物不良反应及出生缺陷。结论:高病毒载量乙肝孕妇妊娠晚期使用TDF抗病毒治疗能有效提高母婴阻断成功率。
- 刘敏慧陈海君汤慧
- 关键词：母婴传播抗病毒治疗
- 基于口蹄疫病毒2A片段的多基因共表达质粒的构建及表达被引量：1
- 2014年
- 目的构建基于口蹄疫病毒(foot and mouth disease virus,FMDV)2A片段的多基因共表达质粒,并在293T细胞中共表达HBx、人Sox2及人c-Myc基因。方法以FMDV 2A自剪切片段连接HBx、Sox2和c-Myc基因编码序列,克隆至载体pEGFP-C1,构建多基因共表达质粒pEGFP-XSM;在脂质体LipofectamineTM2000的介导下,将重组质粒pEGFP-XSM转染293T细胞,同时设空载体组(转染空载体pEGFP-C1)和空白对照组(未转染),转染48 h后,荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达;Real-time PCR和Western blot法分别检测各组293T细胞中HBx、Sox2和c-Myc基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平。结果多基因共表达质粒pEGFP-XSM经酶切和测序鉴定构建正确;空载体组和pEGFP-XSM转染组细胞荧光镜下均可见GFP的表达;pEGFP-XSM转染组中HBx、Sox2和c-Myc基因mRNA的转录水平较空白对照组及空载体组均明显升高(P﹤0.001);pEGFP-XSM转染组可见相对分子质量约48 000的GFP-HBx-2A融合蛋白条带和约38 000的HA-Sox2-2A融合蛋白条带,各组均可见相对分子质量约49 000的c-Myc蛋白条带,pEGFP-XSM转染组c-Myc蛋白的表达水平明显高于空白对照组及空载体组(P﹤0.01)。结论成功构建了多基因共表达质粒pEGFP-XSM,并在293T细胞中实现了HBx、Sox2和c-Myc蛋白的共表达,为进一步深入研究该共表达蛋白在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展中的生物学机制奠定了基础。
- 刘丹清廖勇刘敏慧刘俊英盛云建童师雯汤慧任红
- 关键词：多基因共表达
