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武文卉

作品数:6 被引量:19H指数:2
供职机构:江苏省苏北人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇头痛
  • 3篇硬脑膜
  • 3篇偏头痛
  • 3篇脑膜
  • 2篇原代培养
  • 2篇原代培养大鼠
  • 2篇三叉神经
  • 2篇三叉神经节
  • 2篇神经节
  • 2篇神经元
  • 2篇培养大鼠
  • 2篇皮质
  • 2篇皮质神经
  • 2篇皮质神经元
  • 2篇桂利嗪
  • 2篇氟桂利嗪
  • 1篇电刺激
  • 1篇致炎
  • 1篇上矢状
  • 1篇上矢状窦

机构

  • 4篇江苏省人民医...
  • 2篇江苏省苏北人...

作者

  • 6篇武文卉
  • 4篇刘沙
  • 4篇刘欣
  • 4篇万琪
  • 2篇黄琳
  • 2篇周志奎
  • 2篇郭永涛
  • 2篇燕兰云
  • 2篇叶青
  • 2篇叶青
  • 2篇薛刘军
  • 2篇陈应柱
  • 2篇陈兰兰
  • 2篇朱艳
  • 1篇史兆春

传媒

  • 3篇中国疼痛医学...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇江苏省第十七...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2011
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
电刺激硬脑膜对三叉神经节连接蛋白40表达和痛阈的影响被引量:1
2011年
目的:探讨三叉神经节中连接蛋白40在偏头痛发作中的临床意义。方法:将健康成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验0h组、实验12h组、实验24h组、实验48h组,采用电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜模型。应用免疫荧光和Westem blot技术观察各组三叉神经节连接蛋白40表达,应用von frey纤维丝测定大鼠眼周皮肤的痛觉阈值。结果:免疫荧光显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组和实验48h组,于1 2h达表达高峰(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05)。Western blot显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组及实验48h组(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05),于12h达表达高峰。Von Frey纤维丝测定显示实验组大鼠实验前1h、实验刺激后2h、12h、24h、48h左、右眼周皮肤的痛觉阈值呈先下降后上升的趋势,于12h达低点,48h基本恢复正常。结论:电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜可上调三叉神经节连接蛋白40的表达,降低大鼠面部的痛觉阈值,增强面部的痛觉敏化,表明连接蛋白40在偏头痛的发生及发展中可能起到一定作用。
周志奎薛刘军叶青刘沙刘欣武文卉万琪
关键词:偏头痛连接蛋白40
致炎剂诱发清醒大鼠反复发作头痛及对PAG区c-Fos表达的影响被引量:5
2011年
目的:采用复方致炎剂(IS)定期刺激大鼠硬脑膜,建立一种清醒状态下大鼠反复发作性头痛模型。方法:在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续6天给予IS或等量生理盐水。采用von Frey毛测试大鼠眶周的压力疼痛阈值,将左侧硬脑膜行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒比率,通过免疫组化染色技术对六次NS及IS和一次IS给药组大鼠的中脑导水管灰质(PAG)区域c-Fos阳性细胞进行计数观察。结果:随着IS刺激次数的增多大鼠的眶周压力疼痛阈值下降;肥大细胞脱颗粒比率较NS组明显增加(P<0.01);c-Fos阳性细胞数IS两组较NS组有显著差异(P<0.01),IS两组之间无差异(P>0.05)。结论:反复给予复方致炎剂可以成功诱导大鼠反复发作性头痛,为慢性头痛转变机制研究提供了一种较好的实验模型。
薛刘军周志奎叶青武文卉刘欣刘沙万琪
关键词:上矢状窦反复发作性头痛
硬脑膜传入神经末梢敏化对初级感觉神经元电压门控型钙电流的影响被引量:2
2012年
目的探讨化学刺激硬脑膜传人神经末梢对大鼠三叉神经节神经元的高电压激活钙电流(HVA.Ica)的调控效应。方法雄性SD大鼠16只按随机数字表法分为生理盐水(NS)组和致炎剂fIS)+释放降钙素基因相关肽(CGRP)组(n=8),大鼠上矢状窦处脑膜给药造模1h后急性分离大鼠三叉神经节中小神经元.采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钙离子通道(VGCC)电流。结果与NS组钙电流峰电流[(-49.5±5.18)pA/pF]比较,IS+CGRP组[(-80.48±4.43)pA/pF]增高,差异有统计学意义(P〈0.05);IS+CGRP组神经元钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为(-20.9±0.4)mV.较NS组[(-16.2±0.5)mV]向超级化方向移动了4.7mV,差异有统计学意义(P〈0.05);IS+CGRP组神经元钙电流的半数失活电压vi1/2为(-12.4±0.2)mV,较NS组[(-22.5±0.3)mV]向去极化方向移动了10.1mV,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论激活硬脑膜传人神经末梢诱导初级感觉神经元的外周敏化过程,突出表现为钙电流的增高。
刘沙刘欣武文卉黄琳郭永涛燕兰云万琪
关键词:偏头痛钙电流
氟桂利嗪对原代培养大鼠皮质神经元钠离子通道电流的影响被引量:1
2014年
目的探讨氟桂利嗪对大鼠皮质神经元电压门控钠离子通道电流的影响及机制。方法选择孕17~18d SD胎鼠培养皮质神经元,应用全细胞记录式膜片钳技术记录神经元钠离子通道电流,先加入0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪刺激,后续实验使用1μmol/L氟桂利嗪刺激,比较加药前后钠电流相关曲线的变化。结果 0.1、1.0、10.0和100.0μmol/L氟桂利嗪对峰值电流抑制率分别为(14.70±4.39)%,(43.48±3.21)%,(61.91±7.41)%和(77.01±5.80)%,差异有统计学意义(P<0.05),氟桂利嗪达到半数最大抑制率时的药物浓度为0.94μmol/L。与加药前比较,加药后钠电流失活曲线向超极化方向移动了17.03mV;钠通道复活时间常数由(7.51±0.05)ms增至(19.46±0.03)ms,差异有统计学意义(P<0.05);10Hz、50Hz脉冲频率下,加药后钠电流较加药前减少幅度分别为[(21.63±7.36)%至(9.44±5.13)%]和[(45.83±10.04)%至(12.56±6.72)%,P<0.05]。结论氟桂利嗪对皮质神经元钠电流的抑制效应,或能解释其预防偏头痛发作的另一可能机制。
叶青陈应柱陈兰兰朱艳武文卉
关键词:氟桂利嗪膜片钳术钠通道神经元
偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化被引量:11
2012年
目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化。方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(control组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS 3 d组(IS 3 d组)和实验IS 6 d组(IS 6 d组)。在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1 d、3 d、6 d IS 20μl/d及对照组给予6天等量生理盐水。采用WesternBlot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况。结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6 d组最高(P<0.05)。结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加。TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一。
刘欣刘沙燕兰云史兆春武文卉黄琳郭永涛万琪
关键词:偏头痛三叉神经节硬脑膜
氟桂利嗪对原代培养大鼠皮质神经元钠电流的影响
目的:探讨氟桂利嗪对大鼠皮质神经元电压门控钠离子通道电流的影响及机制.方法:应用全细胞记录式膜片钳技术记录神经元钠离子通道电流.结果:氟桂利嗪呈浓度依赖性抑制钠电流,其IC50为0.94μmol/L;氟桂利嗪促使钠电流失...
叶青陈应柱陈兰兰朱艳武文卉
共1页<1>
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