刘欣
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
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- 电刺激硬脑膜对三叉神经节连接蛋白40表达和痛阈的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨三叉神经节中连接蛋白40在偏头痛发作中的临床意义。方法:将健康成年SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验0h组、实验12h组、实验24h组、实验48h组,采用电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜模型。应用免疫荧光和Westem blot技术观察各组三叉神经节连接蛋白40表达,应用von frey纤维丝测定大鼠眼周皮肤的痛觉阈值。结果:免疫荧光显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组和实验48h组,于1 2h达表达高峰(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05)。Western blot显示实验0h组、实验12h组、实验24h组连接蛋白40的表达均高于假手术组、对照组及实验48h组(P<0.05)。各组左右侧无统计学差异(P>0.05),于12h达表达高峰。Von Frey纤维丝测定显示实验组大鼠实验前1h、实验刺激后2h、12h、24h、48h左、右眼周皮肤的痛觉阈值呈先下降后上升的趋势,于12h达低点,48h基本恢复正常。结论:电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜可上调三叉神经节连接蛋白40的表达,降低大鼠面部的痛觉阈值,增强面部的痛觉敏化,表明连接蛋白40在偏头痛的发生及发展中可能起到一定作用。
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- 关键词：偏头痛连接蛋白40
- 致炎剂诱发清醒大鼠反复发作头痛及对PAG区c-Fos表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:采用复方致炎剂(IS)定期刺激大鼠硬脑膜,建立一种清醒状态下大鼠反复发作性头痛模型。方法:在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,连续6天给予IS或等量生理盐水。采用von Frey毛测试大鼠眶周的压力疼痛阈值,将左侧硬脑膜行甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒比率,通过免疫组化染色技术对六次NS及IS和一次IS给药组大鼠的中脑导水管灰质(PAG)区域c-Fos阳性细胞进行计数观察。结果:随着IS刺激次数的增多大鼠的眶周压力疼痛阈值下降;肥大细胞脱颗粒比率较NS组明显增加(P<0.01);c-Fos阳性细胞数IS两组较NS组有显著差异(P<0.01),IS两组之间无差异(P>0.05)。结论:反复给予复方致炎剂可以成功诱导大鼠反复发作性头痛,为慢性头痛转变机制研究提供了一种较好的实验模型。
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- 关键词：上矢状窦反复发作性头痛
- 硬脑膜传入神经末梢敏化对初级感觉神经元电压门控型钙电流的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨化学刺激硬脑膜传人神经末梢对大鼠三叉神经节神经元的高电压激活钙电流（HVA．Ica）的调控效应。方法雄性SD大鼠16只按随机数字表法分为生理盐水（NS）组和致炎剂fIS）＋释放降钙素基因相关肽（CGRP）组（n=8），大鼠上矢状窦处脑膜给药造模1h后急性分离大鼠三叉神经节中小神经元．采用全细胞膜片钳技术记录电压门控钙离子通道（VGCC）电流。结果与NS组钙电流峰电流[（-49．5±5．18）pA／pF]比较，IS＋CGRP组[（-80．48±4．43）pA／pF]增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；IS＋CGRP组神经元钙电流激活曲线的半数激活电压Va1/2为（-20．9±0．4）mV．较NS组[（-16．2±0．5）mV]向超级化方向移动了4．7mV，差异有统计学意义（P〈0．05）；IS＋CGRP组神经元钙电流的半数失活电压vi1/2为（-12．4±0．2）mV，较NS组[（-22．5±0．3）mV]向去极化方向移动了10．1mV，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论激活硬脑膜传人神经末梢诱导初级感觉神经元的外周敏化过程，突出表现为钙电流的增高。
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- 关键词：偏头痛钙电流
- 奥卡西平对偏头痛大鼠三叉神经节神经元钙电流的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:研究奥卡西平(Oxcarbazepine,OXC)对大鼠三叉神经节神经元钙电流的调控作用。方法:SD大鼠随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组),致炎剂组(IS组),OXC预防组。应用膜片钳技术,采用全细胞记录方式,观察OXC对偏头痛大鼠急性分离的三叉神经节的高电压激活钙电流(HVA-ICa)的调控作用。结果:OXC能够抑制钙电流,使钙电流的激活曲线向去极化方向移动,使钙电流的失活曲线向超级化方向移动。结论:OXC可能通过抑制钙离子进入细胞膜,来预防偏头痛的发作。同时OXC可能对外周神经系统及伤害感受的传入的兴奋性起到调控作用。
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- 关键词：奥卡西平偏头痛全细胞膜片钳钙电流
- 偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上TRPV1的表达变化被引量：11
- 2012年
- 目的:观察TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达变化。方法:取健康成年雄性SD大鼠60只,按随机数字法分为对照组(control组)、实验复方致炎剂(inflammation soup,IS)1 d组(IS 1 d组)、实验IS 3 d组(IS 3 d组)和实验IS 6 d组(IS 6 d组)。在雄性SD大鼠硬脑膜上埋置PE-10管,实验组分别给予1 d、3 d、6 d IS 20μl/d及对照组给予6天等量生理盐水。采用WesternBlot、免疫荧光法和Real-Time PCR法检测TRPV1在硬脑膜及三叉神经节上的表达情况。结果:对照组和实验组大鼠硬脑膜及三叉神经节上均可见TRPV1表达;与对照组相比,实验组硬脑膜、三叉神经节上TRPV1蛋白表达量、阳性细胞数及mRNA明显升高,以实验IS 6 d组最高(P<0.05)。结论:TRPV1在偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节上的表达增加。TRPV1表达上调可能是偏头痛外周敏化的重要机制之一。
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- 关键词：偏头痛三叉神经节硬脑膜
- 银杏内酯B诱导大鼠骨髓间充质细胞分化为神经元样细胞的电生理研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究银杏内酯B(GB)诱导大鼠骨髓间充质细胞(MSCs)分化为神经元样细胞的电生理特性。方法:应用膜片钳技术,采用全细胞记录方式,对由GB诱导的大鼠MSCs进行诱导前后的电生理功能测定。结果:分化后的神经元样细胞较诱导前细胞的膜特性有了显著改变(P<0.05)。结论:大鼠MSCs经过GB诱导能够向功能性神经元方向分化。
- 陆燕刘沙刘的刘欣刘德全刘永海
- 关键词：骨髓间充质细胞银杏内酯B全细胞膜片钳神经元样细胞
- 不同致炎剂诱导大鼠硬脑膜神经源性炎症被引量：7
- 2011年
- 目的观察不同致炎剂刺激大鼠硬脑膜的神经源性炎性反应,为建立慢性偏头痛模型提供实验依据。方法雄性SD大鼠24只,随机分为4组,生理盐水组、致炎剂组、降钙素基因相关肽(CGRP)组、致炎剂+CGRP组,每组6只。使用激光多普勒血流仪检测刺激前后各组硬脑膜动脉血流量,甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒数及脱颗粒比例,伊文思蓝荧光法观察大鼠硬脑膜血管渗出情况。结果与刺激前比较,致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠刺激后脑血流明显增多。致炎剂+CGRP组大鼠脑血流量较生理盐水组、致炎剂组、CGRP组明显增多;致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒比例较生理盐水组明显增加。致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒比例较致炎剂组及CGRP组明显增加。致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜荧光红斑明显多于生理盐水组。结论致炎剂+CGRP较常规致炎剂、CGRP刺激大鼠硬脑膜可以引起脑血流显著增加,肥大细胞脱颗粒及血管渗出,从而发生神经源性炎性反应。
- 徐花薛刘军燕兰云刘欣杨君万琪
- 关键词：硬膜细胞脱颗粒
