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氯沙坦钾和黄芪注射液联合治疗早期糖尿病肾病的疗效观察被引量：5: 2010年; 宦红梅张冉杨蓉胡屏徐旭东; 关键词：早期糖尿病肾病黄芪注射液疗效观察氯沙坦钾终末期肾病

TEG对老年高血压患者阿司匹林疗效监测的研究被引量：8: 2010年; 目的研究不同检测方法对阿司匹林抵抗疗效的监测作用。方法对57名口服阿司匹林的老年高血压患者分别进行光学法血小板聚集率(platelet aggregationtest,PAgT),血栓弹力图(thrombelastography,TEG),血、尿11-脱氢血栓素B2(11-dehydrothromboxane B2,11-DH-TXB2)浓度及P-选择素(P-seletin)表达的检测,并进行对比分析。结果 TEG血小板图在阿司匹林抵抗组(aspirin resistance,AR),阿司匹林半抵抗组(aspirin semi-responders,ASR),阿司匹林敏感组(aspirin sensitive,AS)间两两比较中均有显著差异(P均<0.01)。血、尿11-DH-TXB2含量,P-选择素表达率在AR组和ASR组明显升高(P均<0.05)。PAgT,TEG血小板图,血、尿11-脱氢血栓素B2及P-选择素这些方法间有一定的相关性(相关系数r均>0.4,P均<0.01)。与PAgT,血尿11-DH-TXB2这几种临床常用检测方法相比,TEG血小板图对AR检出的灵敏度(81.48%)和特异性(85.71%)更高,与P-选择素的一致性更高(K=0.822,P<0.001)。结论 TEG血小板图检测对于老年高血压患者使用阿司匹林疗效具有较高的临床应用价值。有助于指导制定个体化的抗血小板治疗方案。; 杨蓉焦洁茹林青李嫣然王熠华徐志红王学锋丁秋兰吴方; 关键词：阿司匹林抵抗血小板聚集率 P-选择素

环氧化酶-2启动子区基因单核苷酸多态性与老年人阿司匹林抵抗的关系被引量：9: 2012年; 目的研究环氧化酶-2(COX-2)基因启动子765G>C、1195G>A和1290A>G的单核苷酸多态性(SNP)与老年人发生阿司匹林抵抗的关系。方法以162例服用阿司匹林进行抗血栓治疗的老年患者为研究对象,行血小板聚集检测,根据检测结果分组并分析阿司匹林抵抗发生的危险因素。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对COX-2基因启动子765G>C、1195G>A和1290A>G的单核苷酸多态性进行分析。结果根据血小板聚集检测结果,阿司匹林敏感组108例,非阿司匹林敏感组54例。多元逐步Logistic回归分析显示高血压为阿司匹林抵抗发生的独立危险因素。两组间-765G>C SNP位点基因型及等位基因频率分布的差异有统计学意义(P=0.027和P=0.030);Logistic回归分析显示:与-765GG纯合基因携带者相比,-765GC杂合基因携带者对阿司匹林药效不敏感的OR值为3.872(95%CI 1.081～13.870,P=0.038)。两组间-1195G>A SNP位点基因型分布差异有统计学意义(P=0.018),其A、G等位基因频率的差异无统计学意义(P=0.156)。两组间-1290A>G SNP位点基因型分布差异无统计学意义(P=0.091),其A、G等位基因频率分布差异有统计学意义(P=0.025)。阿司匹林非敏感组等位基因-765G>C、-1195G>A和-1290A>G呈单倍型C-G-G的出现频率明显高于阿司匹林敏感组(P<0.05)。结论 -765G>C、-1195G>A和-1290A>G呈单倍型C-G-G与阿司匹林抵抗的发生可能有一定关系,-765G>C基因多态性可能是老年患者发生阿司匹林抵抗的遗传性危险因素。; 王毅盟倪培华杨蓉吴洁敏吴方; 关键词：环氧化酶-2 阿司匹林抵抗单核苷酸多态性单倍型

氯吡格雷抵抗的研究进展被引量：21: 2009年; 氯吡格雷是临床上广泛使用的抗血小板药物,但在长期随访中发现,应用氯吡格雷治疗的患者仍有血栓性血管事件的发生,即存在抵抗现象。目前,氯吡格雷抵抗的检测方法有ADP诱导的光学法血小板聚集,血小板激活标志物检测,以及血栓弹力图等多种方法。氯吡格雷抵抗的发生机制有不恰当的用药剂量,药物间的相互作用,遗传因素等多方面的原因。; 杨蓉吴方; 关键词：氯吡格雷抵抗

环氧化酶与阿司匹林疗效的相关性研究被引量：2: 2011年; 目的探讨环氧化酶(cyclooxygenase,COX)基因型及其表达与阿司匹林疗效的相关性。方法选择老年高血压患者181例,根据血栓弹力图分为阿司匹林敏感(aspirin sensitive group,AS)组106例,非阿司匹林敏感(notaspirin sensitive group,NAS)组75例;PCR产物直接测序分析法检测COX-1(A-842G,C22T,C50T,G128A,C644A,C714A)和COX-2(G765C)基因型;实时定量PCR及Western blot法,检测患者外周血细胞中COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平。结果 NAS组与AS组COX-1(G128A,C644A)位点突变型等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05);与AS组比较,NAS组COX-2(G765C)位点突变型等位基因频率更高(P<0.01);而COX-1(A-842G,C22T,C50T,C714A)位点在检测人群中未发现突变型等位基因。NAS组COX-2 mRNA和蛋白表达明显高于AS组(P<0.05)。结论调查人群中COX-2(G765C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性;COX-2表达可能是导致阿司匹林抵抗发生的原因之一。; 杨蓉焦洁茹王学锋丁秋兰吴方; 关键词：阿司匹林血栓弹力描记术聚合酶链反应基因型

vWD2N型诊断试验的新探索: 2012年; 目的血管性血友病(von Willebrand disease,vWD)分3型,各型具有不同的病理生理机制、临床特点、治疗方法,为了更好的治疗,需要明确其分型。vWF:FⅧ结合试验(vWF:FⅧ)可作为vWD2N型的确诊实验之一。方法对20例vWD患者进行改良的vWF:FⅧ结合试验,及各种vWD分型实验,对结合试验诊断为vWD2N型患者的血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)所有外显子及其侧翼序列进行基因序列分析,以此评价改良的结合实验对vWD2N型诊断的准确性。结果对20例vWD患者进行改良的vWF:FⅧ结合试验结果为FⅧ结合正常者10例,FⅧ结合减少者8例,FⅧ结合缺失者2例。对FⅧ结合缺失2例患者进行的vWF 52个外显子基因及其侧翼序列进行检测,分别发现基因突变E15 72648-72653insCCGTG杂合、E25 106026C>T(T1122M)杂合,故这两例患者可确诊为vWD2N型。结论本文中所建立的改良的vWF:FⅧ结合试验可以较好的确诊vWD2N型。; 杨蓉许冠群王学锋丁秋兰吴方; 关键词：血管性血友病血管性血友病因子基因检测

阿司匹林抵抗的实验相关研究被引量：2: 2009年; 目的比较不同血小板功能检测方法对阿司匹林疗效判断及其临床应用价值。方法采用血小板功能分析仪-100(platelet function analyzer,PFA-100)和光学法,应用不同的诱导剂(花生四烯酸、二磷腺苷酸、肾上腺素和胶原)测定血小板聚集率,分别对40例正常人、51例原发性高血压未服用阿司匹林患者及54例原发性高血压服用阿司匹林(100 mg/d)患者进行血小板功能测定,并以P-选择素水平的检测结果为对照,分析2种方法检测结果。结果原发性高血压服用阿司匹林组(服药组)中4种诱导剂测得的光学法血小板聚集率较正常组和临床对照组均明显下降(P均<0.05);服药组中PFA-100 CEPI测得的闭合时间(CT)值较正常组和临床对照组显著延长(P<0.01)。光学法血小板聚集检测的AR组及PFA-100测得的PFA-AR组中P-选择素的水平均显著增高。PFA-100对AR检出的敏感度较光学法血小板聚集高。PFA-100 CEPI检测盒与临床事件的一致性较光学法血小板聚集高。结论光学法血小板聚集检测阿司匹林疗效,以AA作为诱导剂更敏感、特异;使用不同诱导剂进行监测有助于对更全面了解阿司匹林疗效;PFA-100较传统光学法血小板聚集有更好的敏感性,与临床事件的一致性高。; 蔡伟焦洁茹杨蓉张利伟王学锋李嫣然巩云霞吴方; 关键词：阿司匹林抵抗 P-选择素

阿司匹林抵抗试验在老年心血管高危患者中的临床价值被引量：4: 2012年; 目的比较不同阿司匹林抵抗试验对老年心血管高危患者阿司匹林疗效判断及其临床应用价值。方法对202例长期规律口服阿司匹林的老年心血管高危患者分别进行光学法检测血小板聚集率（PAgT）、血栓弹力图（TEG）、血小板功能分析仪-100（PFA-100）及P-选择素（P—selectin）表达的检测，并将各试验结果进行对比分析。结果阿司匹林抵抗组患者光学法检测血小板聚集率、P-选择素表达率及PFA-100结果均显著高于阿司匹林敏感组患者（P〈0．05）。与PA灯及PFA-100相比，TEG对阿司匹林抵抗检出的敏感性和特异性更高，与临床事件的一致性最高。结论光学法检测血小板聚集率判断阿司匹林的疗效，以花生四烯酸作为诱导剂时更敏感、特异；TEG血小板图较传统光学法血小板聚集率有更好的敏感性，与临床事件的一致性高。; 吴霖焦洁茹蔡伟杨蓉吴方; 关键词：阿司匹林抵抗血小板聚集 P-选择素血栓弹力图

心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗的临床与实验研究被引量：7: 2010年; 目的探讨心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的发生率、可能影响因素及其对预后的影响。方法采用光学法测定157例服用阿司匹林的心脑血管疾病患者的血小板聚集率,其中高血压76例、脑梗死56例、冠心病25例,将AR和阿司匹林半抵抗患者作为非阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)组(59例),其余患者作为AS组(98例),并同时检测肝、肾功能、血脂、血糖等生化指标,分析该患者群中AR的发生、相关危险因素及预后。结果非AS组冠心病患者较AS组明显增多(P<0.05)。糖尿病、高脂血症与AR发生相关(OR=4.438,OR=2.943,P<0.01)。非AS组脑梗死和心肌梗死再发率明显高于AS组(15.05% vs 3.06%,P<0.05;18.64% vs 7.14%,P<0.01)。结论 AR对预后影响大,可使心脑血管事件再发风险显著升高,应及时调整药物剂量或者联合应用其他抗血小板药物。; 蔡伟焦洁茹杨蓉张利伟王学锋吴方; 关键词：脑血管障碍阿司匹林血小板聚集

老年糖尿病患者应用阿司匹林反应性研究被引量：1: 2013年; 目的研究老年糖尿病患者应用阿司匹林的反应及影响因素。方法采用光学法血小板聚集，分别应用花生四烯酸（arachidonicacid，AA）、二磷酸腺苷（adenosinediphosphate，ADP）作为诱导剂检测199例老年糖尿病患者血小板功能；全自动生化仪检测空腹、餐后2h血糖、血脂、肾功能；高压液相法测定糖化血红蛋白指标。运用real—timePCR、WesternBlot检测循环血中单核细胞环氧化酶一2（cyclooxygenase-2，COX-2）mRNA、蛋白表达水平；同时检测人单核细胞（THP-1）在不同时间（12h、24h）和不同葡萄糖浓度（5．6mmol／L、11．1mmol／L、22．2mmol／L）情况下COX-2mRNA的表达量。结果非阿司匹林敏感（notaspirinsensitive，NAS）组空腹血糖、糖化血红蛋白水平高于敏感组；糖化血红蛋白未达标组NAS发生率高于达标组；糖尿病病程长的组NAS发生率更高。空腹血糖、糖化血红蛋白是NAS的相关危险因素。NAS组外周血单核细胞中COX-2mRNA表达量、蛋白表达率高于阿司匹林敏感组（aspirinsensitive，ASo葡萄糖刺激人单核细胞（THP-1）COX-2mRNA表达增加，且所用葡萄糖浓度越高、时间越长COX-2mRNA表达量越高。结论空腹血糖、糖化血红蛋白是老年糖尿病患者阿司匹林不敏感独立的危险因素。高糖刺激COX-2表达增加，这可能是糖尿病患者阿司匹林不敏感发生率增高的原因之一。; 蔡凡王毅盟王红艳陈浩田杨蓉吴方; 关键词：阿司匹林抵抗血糖老年

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杨蓉

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