李言川
- 作品数：15 被引量：47H指数：5
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- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- 辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响
- 目的观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)/蛋白激酶B(PKB)途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌于心亚陈军红
- 文献传递
- PTEN调控辛伐他汀逆转高血压大鼠左心室肥厚的作用
- 目的观察抑癌基因-第十号染色体缺失的张力蛋白同源区(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)调控辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 文献传递
- 辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系被引量：10
- 2005年
- 目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 关键词：PTEN表达辛伐他汀抑癌基因逆转左室肥厚安慰剂治疗左心室重量
- 辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响被引量：5
- 2005年
- 目的观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用。方法以培养的新生SpragueDawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RTPCR和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测PKB的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)15%血清组干预24h后心肌细胞表面积(1611.16±160.75)μm2显著高于无血清对照组(538.04±118.60)μm2,并有统计学意义(P<0.01);给予辛伐他汀和血清共同干预后,随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞表面积呈递减趋势,其中10-5mol/L和10-6mol/L组分别为(799.84±167.70)μm2和(1076.88±199.28)μm2,均显著低于血清组(P<0.01)。(2)在15%血清刺激后,心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率为(2360±106)计数/min·孔,明显高于无血清对照组(1305±92)计数/min·孔,并有统计学意义(P<0.01);10-5和10-6mol/L辛伐他汀组[3H]亮氨酸掺入率分别为(1707±101)计数/min·孔和(1962±125)计数/min·孔,均较血清组明显降低(P<0.01)。(3)随着辛伐他汀浓度的增加,心肌细胞ANP的mRNA表达水平逐渐降低,其中10-5和10-6mol/L辛伐他汀组分别为0.29±0.03和0.40±0.03,与单纯血清干预组(0.60±0.03)比较明显降低,差异非常显著(P<0.01)。(4)心肌细胞PKB的mRNA和蛋白表达水平均随辛伐他汀浓度的增加而呈递减趋势,其中10-5、10-6mol/L辛伐他汀组PKBmRNA表达水平为0.28±0.02和0.36±0.03,明显低于血清干预组(0.51±0.03),并有统计学意义(P<0.01)。上述两组PKB蛋白表达水平分别为42.41±2.83和45.68±3.43,也较血清组(60.80±3.49)显著降低(P<0.01)。结论辛伐他汀能够抑制血清诱导的心肌细胞肥大,PKB表达水平下调可能是其分子生物学机制之一。
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌于心亚陈军红
- 关键词：辛伐他汀蛋白激酶B蛋白免疫印迹法信号转导作用RTPCRPKB
- 辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心肌PKB表达的影响
- 目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)、心肌细胞表型转变及蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨辛伐他汀逆转LVH作用及其分子生物学机制。方法 16 只雄性SHR(8w龄)随机分为治疗组和对照组,...
- 赵连友陈永清郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
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- 辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心肌PKB表达的影响
- 本文通过观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚,心肌细胞表型转变及蛋白激酶表达的影响,探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚作用及其分子生物学机制.经过实验结果得出了:辛伐他汀能够抑制心肌细胞由收缩表型向合成表型转变、逆转高血压大...
- 赵连友陈永清郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 关键词：辛伐他汀自发性高血压左心室肥厚心肌细胞
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- 辛伐他汀对大鼠心肌细胞肥大及蛋白激酶B表达的影响
- 本文旨在观察辛伐他汀对血清诱导培养大鼠心肌细胞肥大的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白酶B途径在辛伐他汀调控心肌细胞肥大中的信号转导作用.研究结果证明辛伐他汀能够抑制血清诱导的心肌细胞肥大,PKB表达水平下调可能是其分子...
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌于心亚陈军红
- 关键词：辛伐他汀高血压左心室肥厚心肌细胞肥大抗高血压药物蛋白激酶B
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- 辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心肌PKB表达的影响
- 目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)、心肌细胞表型转变及蛋白激酶B(PKB)表达的影响,探讨辛伐他汀逆转LVH作用及其分子生物学机制。方法16只雄性SHR(8w龄)随机分为治疗组和对照组,分别...
- 赵连友陈永清郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
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- 钙调神经磷酸酶调控精氨酸升压素诱导大鼠心脏成纤维细胞增殖的作用被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨钙调神经磷酸酶 (CaN)信号通路对精氨酸升压素 (AVP)诱导新生大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)增殖的调控作用。方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,MTT比色法测定细胞数目 ,应用流式细胞仪分析细胞周期 ,CaN活性通过分光光度计测定。结果 (1)CFs的MTT比色法吸光度A490 值随着AVP作用浓度的升高而增加 ,其中10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组A490 值(分别为 0 17±0 0 1和 0 18± 0 0 1)与空白对照组 (0 11± 0 0 1)比较有显著差异 (P <0 0 1) ;不同浓度的AVP +CsA组A490 值均较相应的AVP组降低 ,其中 10 -7mol/LAVP +CsA组和 10 -6mol/LAVP +CsA组分别为 0 13± 0 0 1和 0 15± 0 0 1,与 10 -7mol/LAVP和 10 -6mol/LAVP组比较显著降低 ,并有统计学意义 (P <0 0 1)。(2 ) 10 -7mol/LAVP作用下CFs细胞周期S期百分率为 17.86± 3.18,与空白对照组 (12 .10± 2 .38)比较明显升高 ,并有统计学意义(P <0 0 1)。 10 -7mol/LAVP +CsA组CFs细胞周期S期百分率 (13 76± 2 5 2 )与 10 -7mol /LAVP组比较有显著差异(P <0 0 5 )。 (3) 10 -7mol/LAVP组CFs的CaN活性为 0 30± 0 0 6kU/mg,与对照组 (0 14± 0 0 3kU/mg)比较差异显著(P <0 0 1)。
- 尚福军赵连友郑强荪李爱国王斌于心亚李言川杨竟霄陈军红
- 关键词：精氨酸升压素钙调神经磷酸酶环孢素A心脏成纤维细胞
- 卡维地洛对急性心肌梗死大鼠血流动力学和心肌胶原含量的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究卡维地洛(Carvedilol)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学的影响及其与心肌组织中胶原含量的关系。方法23只AMI术后存活的雄性SD大鼠随机分为AMI对照组(n=11)和卡维地洛治疗(Carvedilol)组(n=12),另设假手术组(n=11)。给药6周后测量室间隔超声背向散射参数(平均背向散射积分标化值IBS%,背向散射积分周期变化值CVIB)及血流动力学参数、心功能指标。结果(1)与假手术组相比,AMI组大鼠SBP、DBP、LVSP及±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低,LVEDP显著增高,高频超声检测显示IBS%显著升高,CVIB显著降低(均为P<0.05)。(2)与AMI组相比,Carvedilol治疗组大鼠SBP、DBP及LVSP均未进一步降低(P>0.05),LVEDP显著降低,±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高,高频超声检测显示IBS%显著降低,CVIB显著升高(均P<0.05)。结论第3代β受体阻滞剂Carvedilol的干预有助于恢复AMI大鼠受损的左室功能,这可能与其抑制非梗死区心肌胶原过度沉积有关。
- 李言川张颖李岐爱朱华强
- 关键词：卡维地洛背向散射积分胶原
