李巧转
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大肠癌细胞PARG、PARP与AKT磷酸化状态的关系被引量：2
- 2010年
- 目的:聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]可通过影响聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]和蛋白激酶B[protein kinase B,AKT]磷酸化在炎症中发挥重要作用,但在肿瘤中的作用却不清楚。本研究则对大肠癌细胞系LOVO中PARG、PARP、NF-κB和AKT磷酸化的相互关系进行了初步探讨。方法:Western blot法检测LOVO细胞PARG、PARP、NF-κB、AKT和PI-AKT473的蛋白表达。以丹宁酸为PARG抑制剂。结果:PARG抑制剂丹宁酸处理组LOVO细胞PARG、PARP、NF-κB表达降低,而PI-AKT473表达则增强,较对照组(无丹宁酸处理组)比较差异均具有显著意义(P=0.0068,P<0.0001,P<0.05,P=0.0008)。且PARG和PARP蛋白的表达呈正相关(r=0.8238,P<0.05),PARG和PI-AKT473的蛋白表达呈负相关(r=-0.8190,P<0.05)。结论:在大肠癌细胞株中,抑制PARG可以下调PARP和NF-κB,并可增强AKT的磷酸化。其在肿瘤浸润转移中,可能具有重要作用。
- 李巧转王娅兰李娴
- 关键词：PARGPARP大肠癌AKT磷酸化
- PARG对人大肠癌Lovo细胞侵袭的影响及其机制探讨
- 目的：探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Voly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]对人大肠癌Lovo细胞侵袭能力的影响及其机制。
方法：采用携带PARG-shRNA的慢病毒载体稳定沉默L...
- 李巧转
- 关键词：大肠肿瘤基因表达病理细胞学
- 文献传递
- 人大肠癌lovo细胞株PARG基因沉默对蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响
- 2010年
- 目的:初步探讨人大肠癌lovo细胞株聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对细胞信号通路MAPK中蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响,并阐明其可能机制。方法:采用PARG-shRNA慢病毒载体转染lovo细胞株并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株,以未作处理lovo细胞为未转染组作为阳性对照,以转染未沉默PARG基因载体lovo细胞为空载体转染组作为阴性对照,以转染沉默PARG基因载体lovo细胞为目的基因转染组作为实验对照。RT-PCR检测细胞PARG mRNA表达变化,Western blotting检测PARG、聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerases,PARP]、P38和磷酸化P38(p-P38)表达变化。结果:RT-PCR和Western blotting结果均显示,目的基因转染组PARG表达显著降低,与未转染组比较差异有显著性(P<0.05);Western blotting提示,目的基因转染组PARP、P38和p-P38表达均明显低于未转染组(P<0.05)。结论:人大肠癌lovo细胞PARG基因沉默可抑制P38的表达及其磷酸化,这可能与PARG下调PARP有关。
- 潘娟王娅兰李巧转
- 关键词：大肠肿瘤P38慢病毒载体
- 慢病毒PARG-shRNA转染降低大肠癌lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力被引量：6
- 2010年
- 目的探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默对人大肠癌lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力的影响。方法慢病毒PARG-shRNA转染人大肠癌lovo细胞并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株;Western blot法检测PARG、PARP和NF-κB的表达。用细胞基质黏附、运动和侵袭实验观察lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力。结果获得了稳定的PARG基因沉默lovo细胞株,实验组PARP和NF-κB的表达显著降低(P<0.05)。PARG沉默后lovo细胞黏附、运动和侵袭能力降低。和未转染组相比,其黏附、运动和侵袭抑制率分别为25.22%、38.71%和35.29%。结论PARG基因沉默可以降低lovo细胞基质黏附、运动和侵袭能力,此可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性有关。提示PARG在肿瘤侵袭和转移中可能发挥重要作用。
- 李巧转王娅兰李娴
- 关键词：慢病毒大肠癌
