- shRNA干扰PARG对大肠癌CT26细胞粘附因子表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨小鼠大肠癌CT26株中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]对细胞间粘附因子表达的影响及其可能的机制。方法:以慢病毒为载体对CT26细胞株中PARG基因进行RNA沉默干扰,并筛选出稳定表达株。Realtime-PCR法检测沉默效果。Western blot法检测CT26细胞PARG、PARP、NF-κB和Pi-AKT(473)I、CAM-1、P-selectin的蛋白表达。结果:实验组与对照组(包括阴性对照组、空载体对照组)相比,PARG、PARP、Pi-AKT(473)、NF-κBI、CAM-1、P-selectin表达经统计学分析差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在大肠癌细胞株中,抑制PARG可以通过调节与NF-κB有关通路,进一步调节ICAM-1、P-selectin等细胞粘附因子。提示PARG在肿瘤癌栓形成过程中可能具有重要作用。
- 颜佳欣王娅兰吴伟强潘娟
- 关键词：PARG慢病毒转染AKT磷酸化细胞粘附
- PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成被引量：5
- 2011年
- 目的初步探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默对肿瘤淋巴管形成的影响。方法 CT26细胞分为未转染组,空载组和PARG-shRNA慢病毒载体转染组,经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染细胞克隆。用Westernblot法检测PARG、PARP-1、NF-κB和VEGF-C蛋白表达。给BALB/c小鼠腹腔注射不完全弗氏佐剂,诱导良性淋巴管瘤形成,分离并培养小鼠淋巴管内皮细胞(LEC)。免疫荧光细胞化学检测VEGFR-3和Podoplanin的表达,共培养实验检测LEC体外淋巴管样结构的形成。结果与对照组相比,PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞系后PARP-1、NF-κB及VEGF-C蛋白表达显著减弱,相对灰度值分别为1.0±0.05,0.9±0.02和0.2±0.02(P<0.05)。LEC表达VEGF-C和Podoplanin;PARG沉默组的LEC体外形成淋巴管样结构明显较未转染组和空载组少(P<0.05)。结论 PARG抑制肿瘤淋巴管形成可能与降低VEGF-C的表达有关。
- 吴伟强王娅兰潘娟颜佳欣
- 人大肠癌Lovo细胞株PARG基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响
- 目的:初步探讨人大肠癌Lovo细胞株聚（腺苷二磷酸核糖）水解酶[poly-（ADP-ribose）glycohydrolase,PARG]基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响和可能机制。 方法:采用PARG-s...
- 潘娟
- 关键词：大肠癌PARG慢病毒载体HUVEC血管形成
- PARG抑制对小鼠结肠癌CT26细胞VEGF-C蛋白表达调控的初步研究
- 2011年
- 目的初步探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞VEGF-C蛋白表达影响。方法分为实验组(GLTN处理)与对照组(GLTN未处理),采用Western blot法检测2组小鼠结肠癌CT26细胞的PARG、PARP-1、NF-κB及VEGF-C的蛋白表达变化;RT-PCR分析实验组与对照组的VEGF-C mRNA水平变化;ELISA法检测2组小鼠结肠癌CT26细胞上清液VEGF-C蛋白表达变化。结果 PARG抑制后小鼠结肠癌CT26细胞表达的PARG和NF-κB蛋白较对照组下降(P<0.01),PARP-1和VEGF-C蛋白较对照组降低(P<0.01)。RT-PCR结果显示,实验组CT26细胞株VEGF-C mRNA表达[相对灰度值为(0.39±0.08)]较对照组[相对灰度值为(0.63±0.04)]显著下降(P<0.01)。实验组小鼠结肠癌CT26细胞分泌的VEGF-C蛋白量[(95.86±5.43)pg/ml]较对照组[(1 99.32±0.75)pg/ml]明显降低(P<0.05)。结论在小鼠结肠癌CT26细胞中,抑制PARG可下调PARP-1和NF-κB的表达,从而使VEGF-C表达下降,这可能在抑制肿瘤淋巴管形成中起重要作用。
- 吴伟强王娅兰颜佳欣潘娟
- 关键词：NF-ΚB血管内皮生长因子C
- 人大肠癌Lovo细胞株PARG基因沉默以HUVEC血管形成能力的影响
- 目的:初步探讨人大肠癌Lovo细胞株聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对HUVEC血管形成能力的影响和可能机制。
方法:采用PARG-sh...
- 潘娟
- 关键词：人大肠癌细胞LOVO细胞株基因沉默HUVEC促血管形成
- 文献传递
- 人大肠癌lovo细胞株PARG基因沉默对蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响
- 2010年
- 目的:初步探讨人大肠癌lovo细胞株聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对细胞信号通路MAPK中蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响,并阐明其可能机制。方法:采用PARG-shRNA慢病毒载体转染lovo细胞株并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株,以未作处理lovo细胞为未转染组作为阳性对照,以转染未沉默PARG基因载体lovo细胞为空载体转染组作为阴性对照,以转染沉默PARG基因载体lovo细胞为目的基因转染组作为实验对照。RT-PCR检测细胞PARG mRNA表达变化,Western blotting检测PARG、聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerases,PARP]、P38和磷酸化P38(p-P38)表达变化。结果:RT-PCR和Western blotting结果均显示,目的基因转染组PARG表达显著降低,与未转染组比较差异有显著性(P<0.05);Western blotting提示,目的基因转染组PARP、P38和p-P38表达均明显低于未转染组(P<0.05)。结论:人大肠癌lovo细胞PARG基因沉默可抑制P38的表达及其磷酸化,这可能与PARG下调PARP有关。
- 潘娟王娅兰李巧转
- 关键词：大肠肿瘤P38慢病毒载体
- 3D方案治疗基因1b型低病毒载量慢性丙型肝炎患者应答疗效研究被引量：2
- 2021年
- 目的观察3D方案(帕里瑞韦/利托那韦/奥比他韦)联合达塞布韦治疗基因1b型低血清病毒载量的慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效及其血浆γ-干扰素(IFN-γ)和干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平的变化。方法2019年5月~2020年5月在我院接受治疗的基因1b型低血清病毒载量的CHC患者77例(初始治疗者62例,复治患者15例),接受3D方案联合达塞布韦治疗3个月,并随访3个月。采用ELISA法检测血浆IFN-γ和IP-10水平变化。评估早期病毒学应答(EVR)、治疗结束时病毒学应答(ETVR)和随访12周结束时持续病毒学应答(SVR12)。结果在接受3D方案抗病毒治疗后,初治患者EVR、ETVR和SVR12分别为51.6%、100.0%和100%,经治患者EVR、ETVR和SVR12分别为46.7%、100.0%和100%,两组差异无统计学意义(P>0.05);在治疗1 m、2 m、3 m和随访3 m,77例CHC患者血清HCV RNA转阴率分别为93.5%、98.7%、100.0%和100.0%;血清HCV RNA水平分别为(1.1±0.1)log_(10)IU/ml、(1.1±0.1)log_(10)IU/ml、(1.1±0.1)log_(10) IU/ml、(1.0±0.1)log_(10) IU/ml,显著低于治疗前[(6.6±0.8)log_(10) IU/ml,P<0.05];血清ALT水平分别为(16.8±4.1)U/L、(15.3±3.9)U/L、(11.1±3.2)U/L和(12.0±3.4)U/L,显著低于治疗前【(151.4±16.0)U/L,P<0.05】,血清AST水平分别为(20.4±4.7)U/L、(17.9±4.4)U/L、(18.0±5.1)U/L和(14.7±4.8)U/L,显著低于治疗前【(153.8±15.9),P<0.05】;血浆IFN-γ水平分别为(46.9±5.8)pg/ml、(50.2±6.3)pg/ml、(57.0±6.9)pg/ml和(51.3±4.6)pg/ml,显著高于治疗前[(38.1±4.4)pg/ml,P<0.05],IP-10水平分别为(100.5±36.1)pg/ml、(72.1±22.8)pg/ml、(66.8±13.4)pg/ml和(68.7±12.5)pg/ml,显著低于治疗前[(349.3±102.5)pg/ml,P<0.05]。结论无论初治还是复治的基因1b型低血清病毒载量的CHC患者,采用3D方案治疗均可取得较好的近期疗效,安全性良好,需要继续随访观察长期疗效。
- 韩宏艳潘娟蒋文平张敏
- 关键词：慢性丙型肝炎
