李小刚
- 作品数：184 被引量：622H指数：10
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金泸州市科技局资助项目四川省教育厅资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脑出血患者血浆MMP-2、MMP-9变化的临床研究被引量：3
- 2005年
- 【目的】探讨脑出血(ICH)患者血浆基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9含量及临床意义。【方法】采用ELISA法分别测定50例ICH患者和50例健康人血浆中MMP-2、MMP-9的含量。【结果】脑出血组患者血浆MMP-2、MMP-9上升,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.01);MMP-2、MMP-9在轻、中、重型组之间比较差异分别具有显著性(P<0.01);在不同发病时间组中的MMP-9含量比较差异具有显著性(P<0.01);MMP-2在6 h组与12 h组比较差异无显著性(P>0.05),在其他时间组比较差异有显著性(P<0.01);不同血肿体积组中MMP-2、MMP-9含量比较差异分别具有显著性(P<0.01)。【结论】ICH患者MMP-2、MMP-9水平与血肿体积、发病时间和神经功能损伤程度都具有密切关系,可作为判定病情和评估预后的参考指标。
- 喻明李小刚
- 甘氨脱氧胆酸对肝细胞钙激活性钾通道的影响被引量：1
- 2000年
- 目的 观察甘氨脱氧胆酸 (GDC)对大鼠肝细胞钙激活性钾通道 (KCa)开放概率的影响。方法 体外培养大鼠肝细胞 ,以 GDC为处理因素 ,应用膜片钳技术通过贴附式和内面向外式膜片测定大鼠 KCa开放概率。结果 1细胞贴附式膜片下 ,浴液中 Ca2 +浓度 10 - 7mol/ L,GDC终浓度为 5 0 ,10 0 ,2 5 0 μmol/ L 时 ,概率由 0 .0 38± 0 .0 9分别增加到 0 .6 2 0±0 .338,0 .5 91± 0 .16 3,0 .895± 0 .176 (n=4,P均 <0 .0 1)。浴液中不加 GDC,改变 Ca2 +浓度 (10 - 7、10 - 6、10 - 5 mol/ L) ,KCa的开放概率并不发生明显改变 ,而在此液中加入 GDC(终浓度 10 0 μmol/ L) ,KCa开放概率由 0 .0 42± 0 .0 15增加到 0 .385±0 .330和 0 .5 5 1± 0 .16 3(n=4,P均 <0 .0 5 )。浴液中不含 Ca2 + ,并加入 EGTA,GDC浓度为 5 0 ,10 0 ,2 5 0 μmol/ L,KCa开放概率显著增加 (n=4,P均 <0 .0 5 ) ,但比浴液中有 Ca2 + 时增加程度小。 2内面向外式膜片下 ,浴液中无 Ca2 + ,加入 GDC(10 ,5 0 ,10 0 ,2 5 0μmol/ L ) ,KCa开放概率无明显改变 (n=2 ,P>0 .0 5 )。结论 1GDC对 KCa有明显的激活作用 ,并有浓度依赖性。 2 GDC既有引起胞外 Ca2 +内流 ,也能诱导内贮 Ca2 +的释放。 3GDC对 KCa的激活是通过 Ca2 +实现的。
- 黄文方康格非李小刚杨明清涂植光唐中陈宏础蒋虹颜英俊
- 关键词：甘氨脱氧胆酸肝细胞钙激活性钾通道膜片钳
- 重组活化Ⅶ因子对急性脑出血治疗研究进展被引量：3
- 2006年
- 喻明李小刚
- 关键词：脑出血治疗早期血肿扩大急性神经功能缺失致残率死亡率
- 苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织炎性细胞因子水平的变化以及苯妥英(PHT)对其影响,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6、12和24h3个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果缺血-再灌注组各时点IL-1β和TNF-α水平与假手术组相应时点比较明显升高,差异具有显著性(P<0.05),PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组IL-1β和TNF-α水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点(P<0.05),PHT高剂量治疗组各时点IL-1β、TNF-α水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低(P<0.05)。结论脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的IL-1β和TNF-α的水平升高,说明炎性细胞因子参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程;PHT可降低IL-1β和TNF-α的水平,从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。
- 谭华李小刚邓剑
- 关键词：脑缺血再灌注苯妥英
- 肿瘤坏死因子受体相关因子6在大鼠脑缺血再灌注损伤中的mRNA表达被引量：1
- 2014年
- 目的:观察肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化。方法:构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,RT-PCR检测TRAF6的表达变化。结果:与假手术相比较,缺血组和再灌注组TRAF6 mRNA表达明显升高。结论:大脑遭受缺血再灌注损伤时,活化的TRAF6参与脑细胞死亡。
- 袁平何晓英李小刚
- 关键词：TRAF6脑缺血-再灌注细胞死亡
- 动眼神经麻痹23例病因分析被引量：12
- 2016年
- 目的分析动眼神经麻痹的病因,以期提高临床医师对动眼神经麻痹的诊断能力。方法回顾性分析2013年10月至2015年10月我院神经内科收治的23例动眼神经麻痹患者的临床资料。结果 23例动眼神经麻痹患者的病因分别为动脉瘤7例(30.43%)、脑干梗死4例(17.39%)、糖尿病性动眼神经麻痹3例(13.04%)、痛性眼肌麻痹、鞍区占位病变各2例、结核性脑膜炎、梅毒、外伤性各1例、原因不明者2例。结论动眼神经麻痹的病因复杂多样,临床医师应充分收集患者的临床资料,选择合适的检查,尽快明确病因,以便及时准确的处理。
- 付洁彭里磊刘永刚李经伦何晓英李小刚
- 关键词：动眼神经麻痹动脉瘤糖尿病脑梗死病因
- 银杏叶提取物对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学和血清自由基的影响被引量：42
- 2004年
- 目的:银杏叶提取物注射液已广泛用于心脑血管病的治疗,观察其对急性脑梗死患者保护脑细胞的作用和自由基的影响,探讨其可能机制。方法:泸州医学院附属医院神经内科收治急性脑梗死56例,诊断符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,均在发病1～72h内就诊,并经头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,排除了脑梗死性出血。将患者随机分为治疗组和对照组组各28例,治疗组给予银杏叶提取物治疗,对照组予以复方丹参注射液,并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分和血液流变学指标、血清超氧化物歧化酶(superoxidedismu-tase,SOD)和丙二醛的测定。结果:治疗后治疗组神经功能缺损评分为13.69±7.03,对照组为19.87±9.42,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗后两组血液流变学各指标均较治疗前好转,但治疗组更明显,差异有非常显著性意义(P<0.01),血清SOD活性明显升高,丙二醛水平显著下降(P<0.01),未发现明显副反应。结论:银杏叶提取物对急性脑梗死患者脑功能的保护机制可能与改善血液流变学和清除自由基有关。
- 谭华李小刚张泽兰李作孝李晓红
- 关键词：银杏叶提取物急性脑梗死患者治疗组血液流变学血清
- 实验性脑出血高血糖与血肿周围乳酸和细胞因子关系的研究被引量：6
- 2010年
- 目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分成假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、脑出血后高血糖A组(2g/kg,25只)和脑出血后高血糖B组(4g/kg,25只)。各组大鼠于术后1、3、7、10、14d测血肿周围脑组织LA、IL-1β、TNF-α的含量变化。结果与假手术组比较,脑出血3组大鼠血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05);与单纯脑出血组比较高血糖A组和B组大鼠术后血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),以高血糖B组升高更显著。结论提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积中毒,可能通过增强炎症反应加重脑损伤。
- 王小蓉何晓英李小刚
- 关键词：实验性脑出血高血糖乳酸IL-1ΒTNF-Α
- 脑室出血后的大鼠脑干组织中去甲肾上腺素含量的变化
- 2012年
- 目的通过观察大鼠脑室出血后脑组织中去甲肾上腺素（NE）含量，探讨其在脑室出血中的损伤作用，对诊断疾病、预测病情及预后、指导治疗有着实际的临床意义。方法将60只大鼠随机分为正常组、假手术组、脑室出血组（IVH组）。IVH组取自体动脉血方法制备大鼠原发性脑室出血（PIVH）模型，假手术组大鼠只切开头皮和颅骨钻孔，不做自体动脉血注射。分别在术后5个时间点取脑干组织采用ELISA法检测其含量。结果IVH组去甲肾上腺素舍量在6h、1d、3d与正常组、假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05），从6h开始逐渐升高，1d达最高峰，在注血3d后有下降趋势，但仍高于正常组、假手术组。结论IVH后，大鼠脑干组织去甲肾上腺素含量增加，因此去甲肾上腺素在脑室出血后脑组织损伤中可能起着重要作用，并对外周组织产生继发性损害，导致病情加重。
- 吴勇谭华李小刚
- 关键词：脑室出血去甲肾上腺素
- 钙激活钾通道及ATP敏感性钾通道在海马神经元缺氧超极化中的作用被引量：2
- 2000年
- 目的 :研究缺氧超极化在缺氧海马神经元中的电生理机制 ,以揭示缺氧超极化在脑损伤中的作用。方法 :应用膜片钳制技术的细胞贴附式膜片记录缺氧海马神经元的单通道电流活动 ,经p CLAMP软件进行采样储存数据和数据的分析处理。结果 :缺氧引起钙激活钾通道 (KCa通道 )和ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )的激活 ,增加通道的开放概率。结论 :缺氧超极化可能是缺血性脑损伤早期的重要代偿机制。
- 唐兴江范生尧曾晓荣李小刚杨艳李妙龄
- 关键词：海马神经元钙激活钾通道
