李双
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省临床医学科技专项江苏省基础研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- mTOR启动子区基因多态性与肾癌发病风险的关系被引量：1
- 2015年
- 目的： mTOR信号通路在肾癌的形成过程中起着重要作用。本研究旨在探索mTOR信号通路相关基因多态性与肾癌易感性的关系。方法采用病例‐对照研究，对710例肾癌患者和760例健康人群，应用 TaqMan探针分型法对 AKT1、AKT2、PTEN和mTOR基因功能区8个基因多态性进行分型。控制混杂因素，应用非条件逻辑回归，评价基因多态性与肾癌的关系。结果在8个基因多态性位点中，我们通过校正后的多因素分析发现位于mTOR启动子区的（rs2295080）与肾癌的风险成负相关（P＝0．005，OR＝0．74，95％ CI＝0．59～0．91，TG／GG vs ．TT）。另一位于PTEN基因3＇端非翻译区的位点，其多态性与肾癌的风险成正相关（P＝0．014，OR＝1．45，95％ CI＝1．08～1．96，CC vs ．TT），然而通过校正后的多因素分析，我们发现上述关系在统计学上并无明显统计学意义。此外，rs2295080 G等位基因肾脏组织中，mTOR表达水平明显降低。没有发现其他几个多态性位点与肾癌风险存在明显的相关性。结论位于mTOR启动子区的rs2295080多态性与肾癌的易感性有关。
- 张井张磊李双柳金良曹强秦超殷长军
- 关键词：单核苷酸多态性肾细胞癌
- MiR-134通过靶向调节KRAS抑制786-0肾透明细胞癌细胞上皮间质转化过程被引量：4
- 2014年
- 目的探索miR-134在肾癌组织中的表达并研究其对肾透明细胞癌细胞786-0上皮间质转化的影响。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-134在20对肾癌组织和786-0细胞中的表达情况;miR-134模拟物转染786-0后,划痕实验和Transwell实验分别检测肾癌细胞迁移和侵袭能力的改变情况,Western blot检测细胞中靶蛋白KRAS及其相关信号通路蛋白表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-134与KRAS 3′-UTR结合情况。结果 MiR-134在20对肾癌组织和786-0细胞中明显低表达(P<0.01);miR-134模拟物转染后能够抑制肿瘤细胞侵袭(P<0.01)和迁移的能力(P<0.05),显著降低肿瘤细胞中KRAS蛋白的水平(P<0.05)并抑制RAS/MAPK/ERK通路中关键蛋白p-ERK的表达(P<0.05);双荧光素酶报告基因显示miR-134能与KRAS 3′-UTR结合,显著降低荧光值(P<0.05)。结论 MiR-134在肾透明细胞癌中显著低表达,能通过靶向抑制KRAS表达调控下游RAS/MAPK/ERK通路活性,阻滞786-0细胞上皮间质转化过程,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。
- 鲍美玲钱健张少波李双张磊赵睿哲秦超邵鹏飞殷长军
- 关键词：上皮间质转化KRAS肾癌
- 肿瘤睾丸抗原乳酸脱氢酶C蛋白表达对肾癌细胞功能影响的实验研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究肿瘤睾丸抗原LDHC蛋白表达对肾癌细胞侵袭迁移等生物学功能的影响。方法采用siRNA技术在肾癌细胞系Caki-1中降低乳酸脱氢酶C(LDHC)的表达,通过细胞侵袭和迁移实验研究LDHC蛋白表达水平对肾癌细胞侵袭迁移等生物学行为的影响。同时测定LDHC表达降低后,MMP-9蛋白的表达水平及培养基中乳酸的浓度。结果当LDHC表达水平下调后,肾癌细胞的侵袭迁移能力减弱,MMP-9蛋白表达水平及培养基中乳酸浓度减低,与空白组及阴性组比较差异显著(P<0.05)。结论 LDHC的表达对肾癌细胞的功能有一定的影响,LDHC的表达降低,肾癌细胞的侵袭迁移能力减弱。其可能机制为LDHC能促进MMP-9的表达和乳酸的产生,从而增强肾癌细胞侵袭及迁移能力。
- 李双张磊王尚乾秦超殷长军
- 关键词：肾细胞癌SIRNA
- miR-122通过介导sprouty2调控肾癌细胞的增殖被引量：1
- 2015年
- 目的 :研究mi R-122在肾癌发生中的作用以及与sprouty2之间的关系。方法 :通过RT-q PCR实验,测定32对肾癌组织及邻近癌旁组织中mi R-122的表达水平。将mi R-122抑制剂(mi R-122 inhibitor)转染至肾癌细胞株786-0和CAKI-1中,下调mi R-122的表达,在不同时间点,CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT-q PCR和Western blot检测sprouty2m RNA和蛋白表达情况。通过双荧光报告素酶基因实验,研究mi R-122与sprouty2 3′UTR结合情况。结果 :mi R-122在肾癌组织中表达明显升高(P<0.05);mi R-122 inhibitor转染后能够抑制肾癌细胞增殖(P<0.05)及导致细胞周期阻滞(P<0.05),并促进肿瘤细胞中sprouty2蛋白的表达(P<0.05);双荧光报告素酶基因实验表明mi R-122 inhibitor能与sprouty2 3′UTR结合,显著升高荧光值(P<0.05)。结论:mi R-122促进肾癌细胞的增殖,sprouty2可能是mi R-122的靶基因。
- 张井张磊李双柳金良曹强秦超殷长军
- 关键词：MIR-122肾癌增殖
