朱春霞
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南京医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 病毒性心肌炎、扩张型心肌病患者TNF、sIL-2R、IL-6、IL-8、T细胞亚群的改变被引量：6
- 2001年
- 目的 :研究免疫反应在病毒性心肌炎 (VMC)、扩张型心肌病 (DCM )发病中所起的作用。方法 :对 30例VMC患者、40例DCM患者分别采用放免法测定血清肿瘤坏死因子 (TNF)水平 ;ELISA法测定血清可溶性白细胞介素 2受体 (sIL -2R)、白细胞介素 6 (IL -6 )、白细胞介素 8(IL -8)水平 ;ABC染色法测定外周血T淋巴细胞亚群 ,并与 30例正常人 (NC)对照。结果 :VMC组、DCM组血清TNF、sIL -2R、IL -6、IL -8水平均显著高于NC组 (P <0 0 1～ 0 0 0 1) ,T细胞亚群中CD4、CD8显著低于NC组 (P <0 0 5～ 0 0 0 1) ,CD4/CD8显著高于NC组 (P <0 0 0 1)。结论 :一系列细胞因子介导的免疫、炎症反应 ,免疫调节网络功能的失衡在VMC、DCM的发生。
- 朱春霞张寄南杨明智丁宝芬
- 关键词：病毒性心肌炎扩张型心肌病
- 心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解与肥厚型心肌病
- 2006年
- 目的:观察心肌肌钙蛋白I在肥厚型心肌病小鼠心肌组织中的磷酸化与降解作用。方法:实验于2005-03/2006-01在南京医科大学第一附属医院心血管病研究所及南京医科大学动物中心SPF级动物房进行。取4周龄BALB/c雌鼠12只,随机分为模型组6只,正常对照组6只,适应性饲养1周后模型组小鼠转染带有EGFP报告基因的CTnIArg146Trp突变基因。饲养至20周龄时二维超声心动图检测证实模型组小鼠室间隔肥厚,断颈处死两组小鼠后,称取小鼠心脏质量(湿),心尖部心肌组织光镜病理学检查,小鼠心肌组织进行WesternBlotting检测重组蛋白、肌钙蛋白I的磷酸化及降解表达,GAPDH作为内参半定量。结果:12只小鼠进入结果分析。①模型组小鼠心脏明显增大,心脏质量(湿)/体质量比显著高于正常对照组(P<0.01);模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、间质血管增生、少量炎性细胞浸润;两组血清肌钙蛋白I水平均正常(P>0.05)。②模型组小鼠心肌组织用抗EGFP单克隆抗体在Mr55000,24000检测到突变CTnI-EGFP及其降解片断表达。③模型组在Mr55000,30000,28000分别检测到磷酸化突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000见磷酸化肌钙蛋白I表达,模型组内源性磷酸化肌钙蛋白I表达明显高于对照组(1.18±0.15,0.97±0.15,P<0.05)。④去磷酸化抗肌钙蛋白I单克隆抗体在Mr55000,28000,检测到去磷酸化突变肌钙蛋白I-EGFP、内源性肌钙蛋白I降解片断表达,正常对照组未见去磷酸化肌钙蛋白I表达;用针对不同位点的抗肌钙蛋白I单克隆抗体3E3,2I-14,8I-7,MF4分别在Mr55000,30000,28000检测到突变CTnI-EGFP、内源性肌钙蛋白I及其降解片断表达,正常对照组在Mr30000,见肌钙蛋白I表达,未见降解片断。结论:AdcCTnIArg146Trp-EGFP突变基因在小鼠体内成功转染心肌组织并有明显表达及降解片断出现,小鼠心脏呈现明显室间隔肥厚;小鼠内�
- 朱春霞吴恒芳马继政朱舒舒陈相健卞智萍徐晋妉杨笛张寄南
- 关键词：肌钙蛋白I心肌
- 柯萨奇病毒-腺病毒受体与心血管疾病被引量：5
- 2003年
- 朱春霞陈相健张寄南
- 关键词：心血管疾病基因表达基因调控
- 病毒性心肌炎小鼠心脏、外周血白细胞CARmRNA表达的实验研究被引量：1
- 2002年
- 朱春霞陈相健张寄南
- 关键词：病毒性心肌炎心脏外周血白细胞
- 心肌病心肌肌钙蛋白I磷酸化及降解的初步研究
- 2007年
- 目的探讨心肌肌钙蛋白 I(cTnI)在心室扩张、心力衰竭患者心肌组织中的磷酸化与降解及其信号通路调节。方法 4例原发性扩张型心肌病患者。3例其他病因继发心室扩张,心脏移植术受体心脏,1例行双瓣膜置换及左心室改良术,部分左心室切除心肌组织。6例正常心脏。分别行光镜、电镜病理学检测,Western blot 方法检测左心室心肌组织 cTnI 磷酸化、去磷酸化,cTnI 降解片段及蛋白激酶 C(PKC)表达,甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)作为内参半定量。结果扩张左心室心肌内均检测到 cTnI 表达及降解片段,正常左心室心肌内均可见 cTnI 表达,未见降解条带。扩张左心室心肌均有明显磷酸化 cTnI 表达,半定量结果均明显高于正常对照组(P<0.05),两组心肌病表达比较差异无统计学意义。扩张左心室心肌内均可见程度不同的去磷酸化 cTnI 表达,正常组未出现明显去磷酸化 cTnI 表达。扩张左心室及正常对照组左心室心肌组织内均未检测到明显的 PKCβ1、PKCβ2表达。结论扩张心室心肌组织内 cTnI 降解片段的存在可能与心肌病变的发生、发展有关,并在长期慢性心功能的损害中起重要作用。衰竭心肌组织内 cTnI 磷酸化程度显著增强,PKCβ1、PKCβ2与其磷酸化程度增高可能不相关。
- 朱春霞吴恒芳陈相健赵胜卞智萍徐晋姚杨笛袁彪张寄南
- 关键词：氧化磷酸化降解
- CTnI单克隆抗体致扩张型心肌病动物模型的初步研究
- 目的探讨CTnI单克隆抗体在制备BLAB/c小鼠、SD大鼠扩张型心肌病模型中的作用。方法四周龄全雌性BLAB/c小鼠、SD大鼠各6只,随机分成正常对照组(N组)及扩张型心肌病组(M组)各3只,分别于0、7、21、35、4...
- 朱春霞陈相键卞智萍徐晋丹杨笛张寄南
- 文献传递
