张洁
- 作品数：20 被引量：101H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ICAP-1对脐静脉内皮细胞PI3K表达及细胞增殖的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究整合素胞浆结构域关联蛋白-1(ICAP-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及PI3K信号通路表达的影响,以进一步研究其生物学作用及其在血管形成中的作用机制。方法通过构建PCDNA3.1-ICAP-1质粒并转染HUVEC,采用MTT法测定HUVEC增殖化,WesternBlot检测ICAP-1及PI3K表达。结果PCDNA3.1-ICAP-1转染组ICAP-1和PI3K表达明显增加,PCDNA3.1-ICAP-1转染组与正常对照组、PCDNA3.1-GFP转染组比较表达差异有统计学意义(P<0.05)。PCDNA3.1-ICAP-1转染组较PCDNA3.1-GFP转染组和正常对照组细胞增殖能力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ICAP-1具有促进内皮细胞增殖的作用,ICAP-1可能通过上调PI3K表达,促进内皮细胞增殖达到促进血管新生的作用。
- 杨五小刘正湘林敬阳张洁
- 关键词：脐静脉内皮细胞PI3K细胞增殖
- 硫酸乙基西梭霉素联合β-内酰氨类抗生素治疗血液病中、重度感染疗效观察
- 1998年
- 硫酸乙基西梭霉素联合β－内酰氨类抗生素治疗血液病中、重度感染疗效观察肖志坚钱林生金洁黄梓良冯四州杨德光杨仁池张益枝蔡真孟海张洁林茂芳杜欣感染是导致血液病患者死亡的主要原因之一，因此，感染的预防和治疗是血液病治疗中的一个非常重要的研究领域［１，２］。硫...
- 肖志坚钱林生金洁金洁冯四州杨德光杨德光张益枝杨仁池孟海张益枝林茂芳杜欣
- 关键词：血液病药物疗法乙基西梭霉素抗生素
- 肥胖对急性A型主动脉夹层术后并发症的影响被引量：2
- 2023年
- 目的分析肥胖对急性A型主动脉夹层术后并发症的影响。方法2021年9月~2022年2月行手术治疗的A型主动脉夹层病人133例,依据体重指数(BMI)分为两组,肥胖组(BMI≥28kg/m^(2))55例,非肥胖组(BMI<28kg/m^(2))78例。比较两组病人术后低氧血症、呼吸机辅助时间、肺部感染、神经系统并发症、急性肾损伤、伤口愈合不良、输血量、院内死亡率、住院时间等的差异。结果肥胖组术后低氧血症、拔管时间≥96小时、伤口愈合不良、心外重症监护病房(CSICU)住院时间≥7天、总住院时间≥20天比例高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05),两组术后急性肾损伤、肺部感染、神经系统并发症、院内死亡率比较无明显差异(P>0.05)。BMI≥28kg/m^(2)、拔管时间≥96小时、肺部感染是A型主动脉夹层术后CSICU住院时间≥7天的主要独立危险因素。其中,BMI≥28kg/m^(2)病人术后CSICU住院时间≥7天是非肥胖病人的2.45倍。结论肥胖增加A型主动脉夹层术后并发症的发生,且是CSICU住院时间≥7天的独立危险因素,但院内死亡率无明显差异。
- 张洁郑智潘友民
- 关键词：肥胖A型主动脉夹层围术期并发症
- 丹参酮ⅡA抑制新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制被引量：26
- 2006年
- 目的本研究在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及CaN活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。用Western blot法检测心肌细胞CaN蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果AngⅡ组[Ca2+]i水平、CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高(P<0.01),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P<0.01)。AngⅡ组CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA的表达与对照组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。STS及维拉帕米抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA表达的增高。结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高,降低CaN活性及其蛋白表达,从而降低c-fos mRNA的表达,抑制心肌肥大的发生和发展。
- 冯俊张洁郑智梁黔生
- 关键词：心肌肥大钙调神经磷酸酶
- 雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1细胞凋亡的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究雷诺嗪对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡的保护作用及Cleaved caspase-3表达的影响,探讨雷诺嗪保护胰岛β细胞的机制。方法采用CCK-8法测定不同浓度的雷诺嗪对体外培养及高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞的增殖能力的影响,同时应用流式细胞术检测NIT-1细胞凋亡,Western blot检测凋亡因子Caspase-3活化片段Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果不同浓度的雷诺嗪对NIT-1胰岛β细胞保护作用呈剂量依赖性:低浓度雷诺嗪对细胞凋亡无明显保护作用,随浓度升高保护作用明显。在培养基中加入高脂高糖及高浓度的雷诺嗪(5μmol/L)共同培养24h,雷诺嗪组细胞凋亡率明显低于高脂高糖单独作用组(P<0.01),同时相对于高糖高脂组,激活型Caspase3表达明显降低(P<0.05)。结论雷诺嗪能抑制高糖高脂诱导的NIT-1胰岛β细胞凋亡,其分子机制可能是雷诺嗪对Caspase-3的激活作用。
- 张洁左后娟李瑞徐西振
- 关键词：雷诺嗪NIT-1细胞细胞凋亡
- 心脏大血管手术患方决策者健康素养对决策满意度的影响被引量：2
- 2023年
- 目的探究感知压力和不确定性忍受度在心脏大血管手术患方决策者健康素养与决策满意度间的中介效应,为提高心脏大血管手术决策满意度提供思路。方法2021年10月—2022年5月,采用便利抽样法,抽取武汉市某三级甲等综合医院心脏大血管外科260名手术患方决策者作为调查对象,使用全面健康素养测量量表、感知压力量表、简版无法忍受不确定性量表、决策满意度量表进行调查。结果最终回收有效问卷251份,有效问卷回收率为96.54%。心脏大血管手术患方决策者健康素养得分为(23.05±5.61)分,感知压力得分为(20.31±6.08)分,不确定性忍受度得分为(26.41±5.94)分,决策满意度得分为(43.86±10.54)分,4个变量均具有相关性(P<0.001)。中介模型显示,健康素养对决策满意的直接效应显著,同时,健康素养还通过3条路径间接影响决策满意,包括感知压力的独立中介作用(β=0.096,P<0.001)、不确定性忍受度的独立中介作用(β=0.093,P=0.001)、感知压力与不确定性忍受度的链式中介作用(β=0.076,P<0.001),中介效应占总效应的49.17%。结论感知压力与不确定性忍受度在心脏大血管手术患方决策者健康素养与决策满意间发挥中介作用,可通过提高决策者健康素养,减轻压力知觉,使其理智看待手术风险,提高决策满意度。
- 张舵周雁荣刘娟朱利思胡凯利吴前胜潘友民郑智查正彪李碧稳张洁
- 关键词：胸外科学
- CD151基因对前列腺癌细胞增殖、转移的促进作用及其机制
- 2011年
- 目的研究人前列腺癌细胞株PC3细胞转染CD151基因后其增殖和迁移能力的变化及机制。方法用FuGENE HD分别将质粒pAAV-CD151(CD151组)、pAAV-GFP(GFP组)转染入PC3细胞,并设加入等体积PBS的对照组。48 h后采用Western blot检测CD151蛋白、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)和总ERK的表达。采用MTT法检测CD151基因对PC3细胞增殖的影响,采用Boyden趋化小室研究CD151基因对PC3细胞迁移的影响。结果与对照组和GFP组相比,CD151组的CD151蛋白表达水平明显增加(均P<0.05);磷酸化ERK的表达量亦明显高于其它两组;细胞增殖能力比对照组和GFP组明显增高[相对吸光度值分别为:(0.245 7±0.006 4)vs(0.175 2±0.007 4)、(0.179 0±0.008 4)];细胞迁移数(107.8±9.6)亦显著高于对照组和GFP组[(53.0±7.6)和(57.0±5.2),P<0.05]。结论 CD151在前列腺癌细胞的增殖、转移中起着重要作用,是肿瘤转移的重要分子基础,其分子机制可能是CD151对ERK信号通路的激活。
- 林敬阳刘正湘左后娟刘毓程忠良张洁汪道文
- 关键词：前列腺癌细胞细胞迁移细胞外信号调节激酶
- 组织多普勒成像在心脏再同步化治疗中的应用被引量：4
- 2006年
- 张洁黎春雷
- 关键词：心室收缩起博器房室间期多普勒成像二尖瓣口房室延迟
- 应变率显像对糖尿病患者左室舒张功能的评价被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨应变率显像(SRI)技术评价糖尿病患者左室舒张功能的临床价值。方法:获取33例糖尿病患者和26例正常人心尖左心长轴、二腔和四腔切面应变率曲线及组织多普勒曲线,分别测量左室各节段心肌舒张期峰值应变率和二尖瓣环舒张期峰值速度,计算左室平均峰值应变率(mSRe,mSRa)及比值(mSRe/mSRa)和二尖瓣环平均峰值速度((mVe,mVa)及比值(mVe/mVa)。常规测量二尖瓣口E、A、E/A值。结果:与正常组相比,糖尿病组舒张期mVe、mSRe、mSRe/mSRa、mVe/mVa均有明显降低(P<0.01),mSRe/mSRa与mVe/mVa呈高度正相关(r=0.793,P<0.01)。舒张早期DM组除后间隔基底段和侧壁基底段外其余节段SRe比正常对照组明显降低。结论:SRI检测出糖尿病患者早期存在左心室舒张功能异常,有助于舒张功能受损程度的判断,为以后定量评价糖尿病患者左室整体和局部舒张功能提供了无创性的新方法。
- 段炼黎春雷邓又斌王耀陈斌刘娅妮张洁
- 关键词：超声心动描记术应变率显像定量组织速度成像糖尿病左心室功能
- 雷诺嗪对高脂高糖诱导的胰岛β细胞NIT-1功能损伤的保护作用
- 2012年
- 目的观察雷诺嗪对高糖高脂诱导的胰岛β细胞NIT-1三酰甘油(TG)含量及脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达的增加和胰岛素分泌功能损伤的保护作用。方法用放免法检测高糖高脂及5μmol.L-1雷诺嗪共同作用后细胞基础胰岛素分泌(BIS)和葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)水平的变化,酶法检测胞内TG含量,Western blot检测细胞FAT/CD36蛋白的表达。结果正常组、高糖高脂组和雷诺嗪组的胞内TG含量分别为(2.31±0.05),(5.17±0.03)和(3.63±0.01)mmol.L-1;BIS分别为(0.67±0.03),(0.32±0.07),(0.51±0.03)ng.mL-1,GSIS分别为(1.68±0.17),(1.35±0.08),(1.47±0.11)ng.mL-1;FAT/CD36的相对表达量比值A1分别为(0.53±0.08),(1.78±0.05)和(1.07±0.06)。与正常组比较,高糖高脂组GSIS降低,细胞内TG含量增多。FAT/CD36蛋白表达显著增加(P<0.05)。而雷诺嗪与高糖高脂的共同作用24 h后可以显著升高GSIS,同时降低胞内TG含量,减少FAT/CD36蛋白。结论雷诺嗪对高糖高脂导致的胰岛细胞NIT-1分泌功能损伤有保护作用,同时可以减少胞内脂质沉积,其分子机制可能是通过脂肪酸转位酶FAT/CD36蛋白表达的改变。
- 张洁徐西振李瑞李影马奔
- 关键词：雷诺嗪NIT-1胰岛素分泌三酰甘油
