张建波
- 作品数：3 被引量：39H指数：3
- 供职机构：四川省人民医院更多>>
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- 哮喘患儿CD4^+ CD25^+调节性T细胞及IL-10和TGF-β_1的变化被引量：13
- 2009年
- 目的通过测定和分析哮喘急性发作期与缓解期儿童外周血中CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞及其相关细胞因子白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β1)在哮喘发病中的变化情况,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法分别采集74例哮喘发作期和28例哮喘缓解期患儿及20例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CD4+ CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果①哮喘发作期患儿外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞百分率及IL-10水平较缓解期及对照组明显降低(P<0.01),而哮喘缓解期明显升高接近正常水平;②哮喘急性发作期患儿TGF-β1水平较缓解期及对照组明显升高(P<0.05)。哮喘缓解期患儿TGF-β1水平明显降低,仍高于对照组水平;③哮喘发作期、缓解期及对照组各组之间CD4+ CD25+ T细胞百分率与IL-10、TGF-β1无相关性(P>0.05)。结论哮喘发作期患儿CD4+ CD25+调节性T细胞和IL-10数量和分泌水平降低、TGF-β1水平增高,导致了全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发作的原因之一。
- 李敏宋丽张建波房俊李兰
- 关键词：哮喘急性发作CD4+CD25+调节性T细胞
- 呼吸道合胞病毒对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨 RSV 感染诱导哮喘发作的新的免疫机制。方法选用40只清洁级 Balb/c 小鼠,随机分组。分别采用不同的方法制备哮喘组(OVA)、哮喘合并 RSV 感染组(OVA/RSV)、单纯 RSV 感染组(RSV)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h 取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;部分通过mRNA 原位杂交鉴定肺部 RSV 感染情况;同时收集外周抗凝血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞占 CD4^+T 细胞的百分比和血浆中 IL-10和 TGF-β_1水平。结果①OVA、RSV 组外周血 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞百分率明显降低(P<0.01),OVA/RSV 组降低更加明显。②与 NS 组相比,IL-10水平在 OVA 组明显降低(P<0.005),RSV 组无明显变化(P=0.65),OVA/RSV 组则明显升高(P<0.005)。③TGF-β_1水平在 OVA 组较对照组明显降低(P<0.01),OVA/RSV 组降低更加明显。④各组外周血CD4^+CD25^+调节性 T 细胞百分率与 IL-10、TGF-β_1无相关性(P>0.005)。结论①哮喘小鼠体内 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞和 IL-10、TGF-β_1数量和分泌水平降低,可能是导致哮喘发生的原因之一。②在哮喘基础上合并 RSV感染可进一步减少 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞数量和 TGF-β_1分泌水平,可能是病毒感染诱发和加重哮喘的原因之一。③外周血中 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞仅部分由 IL-10、TGF-β诱导产生,其相互间的变化水平是综合因素影响的结果。[临床儿科杂志,2008,26(10):885-889]
- 李敏宋丽张建波房俊李兰
- 关键词：哮喘呼吸道合胞病毒CD4^+CD25^+调节性T细胞白介素10转化生长因子Β1
- 糖皮质激素对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞的作用被引量：20
- 2008年
- 目的建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法分别制备哮喘组(OVA),哮喘吸入激素治疗组(OVA/GC)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高(P<0.01)。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低(P<0.01),糖皮质激素治疗组IL-10明显升高(P<0.01)。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。
- 李敏宋丽张建波房俊李兰
- 关键词：哮喘CD4^+CD25^+调节性T细胞IL-10TGF-Β1糖皮质激素
