宋丽
- 作品数：8 被引量：53H指数：4
- 供职机构：四川省人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 哮喘患儿CD4^+ CD25^+调节性T细胞及IL-10和TGF-β_1的变化被引量：13
- 2009年
- 目的通过测定和分析哮喘急性发作期与缓解期儿童外周血中CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞及其相关细胞因子白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β1)在哮喘发病中的变化情况,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法分别采集74例哮喘发作期和28例哮喘缓解期患儿及20例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CD4+ CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果①哮喘发作期患儿外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞百分率及IL-10水平较缓解期及对照组明显降低(P<0.01),而哮喘缓解期明显升高接近正常水平;②哮喘急性发作期患儿TGF-β1水平较缓解期及对照组明显升高(P<0.05)。哮喘缓解期患儿TGF-β1水平明显降低,仍高于对照组水平;③哮喘发作期、缓解期及对照组各组之间CD4+ CD25+ T细胞百分率与IL-10、TGF-β1无相关性(P>0.05)。结论哮喘发作期患儿CD4+ CD25+调节性T细胞和IL-10数量和分泌水平降低、TGF-β1水平增高,导致了全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发作的原因之一。
- 李敏宋丽张建波房俊李兰
- 关键词：哮喘急性发作CD4+CD25+调节性T细胞
- CD4^+CD25^+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展被引量：3
- 2007年
- 近年来,关于CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘发病中作用的研究有相当大的进展,支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4+CD25+调节性T细胞越来越受到重视,它通过细胞接触和分泌细胞因子发挥免疫抑制功能,维持自身免疫平衡,控制支气管哮喘的发展,Foxp3、IL-6等在其功能调控中发挥重要作用。支气管哮喘中,有关CD4+CD25+调节性T细胞作用机制及数量变化的观点不一,糖皮质激素通过增强CD4+CD25+调节性T细胞功能发挥治疗作用。
- 宋丽施森李敏
- 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞哮喘免疫耐受
- 哮喘儿童IgE高亲合力受体β链基因多态性的初步研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨IgE高亲合力受体β链基因的I181L,V183L和E237G位点基因多态性与儿童哮喘及血浆总IgE的关系。方法采用扩增阻滞突变系统聚合酶链式反应(ARMS-PCR)检测技术对50例四川地区哮喘儿童和40例健康对照儿童进行181,183,237三个位点的多态性进行检测,并用双抗体夹心ELISA法检测血清总IgE水平,分析其与儿童哮喘易感性的关系。结果在哮喘儿童中检测到I181L突变5例、V183L突变2例、E237G突变7例,在对照组中未发现突变子;有突变的哮喘儿童的血清IgE明显高于无突变和正常对照儿童。I181L和E237G突变与儿童哮喘和血清IgE升高有显著相关性。结论FcεR1β基因I181L和E237G基因多态性是儿童哮喘发病的重要候选基因,与血清总IgE水平升高密切相关。
- 李敏杜琼李兰宋丽李波
- 关键词：哮喘突变儿童
- 四川地区支气管哮喘儿童IgE高亲合力受体β链基因多态性的初步研究
- 探讨IgE高亲合力受体β链基因的I181L、V183L和E237G位点基因多态性与四川地区儿童支气管哮喘(简称哮喘)及血浆总IgE的关系。采用扩增阻滞突变系统聚合酶链式反应(ARMS-PCR)检测技术对50例四川地区哮喘...
- 李敏杜琼李兰宋丽李波
- 文献传递
- 糖皮质激素对哮喘小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞的作用被引量：20
- 2008年
- 目的建立哮喘小鼠动物模型并给予吸入糖皮质激素治疗,通过分析CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子在哮喘发病中的变化情况,以及观察糖皮质激素治疗对该细胞的影响和干预作用,探讨哮喘发作的新的免疫机制。方法分别制备哮喘组(OVA),哮喘吸入激素治疗组(OVA/GC)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h,取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;同时收集外周抗凝血及肺组织细胞悬液,通过流式细胞仪及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比和血浆中IL-10和TGF-β1水平。结果①哮喘小鼠外周血及肺组织细胞悬液中CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后CD4+CD25+调节性T细胞百分率明显升高(P<0.01)。②IL-10在哮喘组较对照组明显降低(P<0.01),糖皮质激素治疗组IL-10明显升高(P<0.01)。③TGF-β1在哮喘小鼠较对照组明显降低(P<0.01),吸入糖皮质激素治疗后TGF-β1有所升高,但差异无显著性。结论①哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10,TGF-β1数量和分泌水平降低,尤其是肺部CD4+CD25+调节性T细胞不能有效聚集,导致全身和局部对炎症反应的抑制作用减弱,可能是导致哮喘发生的原因之一。②糖皮质激素可通过增加CD4+CD25+调节性T细胞及IL-10数量和分泌水平,增强其免疫抑制功能而发挥治疗作用。③外周血和肺部CD4+CD25+调节性T细胞百分率变化具有一致性,监测外周血CD4+CD25+调节性T细胞变化情况可以了解肺部变化趋势。
- 李敏宋丽张建波房俊李兰
- 关键词：哮喘CD4^+CD25^+调节性T细胞IL-10TGF-Β1糖皮质激素
- 呼吸道合胞病毒对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨 RSV 感染诱导哮喘发作的新的免疫机制。方法选用40只清洁级 Balb/c 小鼠,随机分组。分别采用不同的方法制备哮喘组(OVA)、哮喘合并 RSV 感染组(OVA/RSV)、单纯 RSV 感染组(RSV)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h 取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;部分通过mRNA 原位杂交鉴定肺部 RSV 感染情况;同时收集外周抗凝血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞占 CD4^+T 细胞的百分比和血浆中 IL-10和 TGF-β_1水平。结果①OVA、RSV 组外周血 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞百分率明显降低(P<0.01),OVA/RSV 组降低更加明显。②与 NS 组相比,IL-10水平在 OVA 组明显降低(P<0.005),RSV 组无明显变化(P=0.65),OVA/RSV 组则明显升高(P<0.005)。③TGF-β_1水平在 OVA 组较对照组明显降低(P<0.01),OVA/RSV 组降低更加明显。④各组外周血CD4^+CD25^+调节性 T 细胞百分率与 IL-10、TGF-β_1无相关性(P>0.005)。结论①哮喘小鼠体内 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞和 IL-10、TGF-β_1数量和分泌水平降低,可能是导致哮喘发生的原因之一。②在哮喘基础上合并 RSV感染可进一步减少 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞数量和 TGF-β_1分泌水平,可能是病毒感染诱发和加重哮喘的原因之一。③外周血中 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞仅部分由 IL-10、TGF-β诱导产生,其相互间的变化水平是综合因素影响的结果。[临床儿科杂志,2008,26(10):885-889]
- 李敏宋丽张建波房俊李兰
- 关键词：哮喘呼吸道合胞病毒CD4^+CD25^+调节性T细胞白介素10转化生长因子Β1
- 四川地区支气管哮喘儿童IgE高亲和力受体β链基因多态性的初步研究
- 探讨IgE高亲和力受体β链基因的I181L、V183L和E237G位点基因多态性与四川地区儿童哮喘及血浆总IgE的关系。本研究中采用扩增阻滞突变系统聚合酶链式反应(ARMS-PCR)检测技术对50 例四川地区哮喘儿童和4...
- 李敏杜琼李兰宋丽李波
- 文献传递
- 气道反应性监测在儿童哮喘治疗中的指导意义被引量：8
- 2008年
- 目的探讨气道反应性检测在儿童哮喘治疗中的指导意义。方法对38例确诊的支气管哮喘患儿,分别在治疗前,治疗后3个月、1年、2年进行常规肺功能检查,同时吸入浓度倍倍递增的乙酰甲胆碱进行支气管激发试验,测定最大呼气流量(PEF)、一秒钟用力呼气容积(FEV1)、最大呼气中段流量(MMEF)及比气道传导率下降35%或以上时吸入乙酰甲胆碱浓度(PC35sGaw)。PC35sGaw≤8mg/ml为激发试验阳性,观察随防时间为2年。结果所有患儿对吸入糖皮质激素+长效β2激动剂(ICS+LABA)的联合治疗反应良好,97.4%的患儿达到临床完全控制。治疗后肺功能仅2例存在轻微异常,FEV1、MMEF、PEF随治疗时间的增加明显升高,较治疗前差异有统计学意义。气道反应性测定在治疗后3个月、1年、2年PC35sGaw浓度分别为(0.735±0.573)mg/ml、(1.47±1.289)mg/ml及(3.827±2.258)mg/ml,但至2年时仍有57.9%的患儿支气管激发试验阳性,均为轻度气道高反应。结论哮喘临床指标达到完全控制的时间早于气道反应性达到理想水平的时间,气道反应性指标在联合治疗长期随访以及调整治疗方案中的价值优于临床症状和肺功能,PC35sGaw可作为评价疗效、指导治疗方案调整的指标之一。
- 李敏李兰宋丽张蕾
- 关键词：儿童哮喘气道炎症肺功能气道反应性
