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张在永

作品数:13 被引量:23H指数:3
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 8篇线粒体
  • 6篇线粒体DNA
  • 6篇肺癌
  • 4篇细胞
  • 4篇拷贝数
  • 3篇胸部
  • 3篇偶联蛋白
  • 3篇缺氧
  • 3篇缺氧诱导
  • 3篇缺氧诱导因子
  • 3篇转录
  • 3篇转录因子
  • 3篇撞击伤
  • 3篇微卫星不稳
  • 3篇微卫星不稳定
  • 3篇微卫星不稳定...
  • 3篇解偶联
  • 3篇解偶联蛋白
  • 3篇击伤
  • 2篇缺氧诱导因子...

机构

  • 11篇第三军医大学...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇第三军医大学

作者

  • 13篇张在永
  • 11篇闵家新
  • 9篇戴纪刚
  • 6篇肖颖彬
  • 5篇吴秋平
  • 5篇张国强
  • 3篇蒋力
  • 1篇姚珂
  • 1篇余祖滨
  • 1篇余祖斌
  • 1篇王静思
  • 1篇向明章
  • 1篇周人杰
  • 1篇闫进
  • 1篇蒋力

传媒

  • 4篇重庆医学
  • 4篇第三军医大学...
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇创伤外科杂志
  • 1篇中国药业

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 6篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
原发性肺癌线粒体DNA控制区微卫星不稳定性的研究被引量:1
2010年
[目的]探讨线粒体DNA控制区微卫星不稳定性(mitochondrial microsatellite instability,mtMSI)与肺癌的相关性。[方法]采用PCR-SSCP(PCR single-stranded conformation polymorphism,PCR-SSCP)和序列测定技术对37例肺癌组织及癌旁组织线粒体DNA控制区的3个微卫星位点进行了分析。[结果]37例肺癌样本中共检出mtMSI12例(32.4%),肺癌mtMSI发生率与患者性别、年龄及肿瘤的病理类型无相关性(P>0.05),吸烟组(包括曾经吸烟者)与非吸烟组mtMSI发生率两者有显著差异(P<0.05)。[结论]线粒体DNA控制区的遗传不稳定性在一些肺癌的发生中可能起一定作用。
戴纪刚张在永肖颖彬闵家新张国强吴秋平余祖斌
关键词:线粒体DNA肺癌微卫星不稳定性
精确定量肺组织细胞线粒体DNA拷贝数方法的建立被引量:3
2010年
目的建立一种精确定量肺组织细胞线粒体DNA拷贝数的方法。方法结合2个单独的实时荧光定量PCR对待测样本中线粒体HV1和核β-globin基因分别进行定量。以线粒体DNA HV1和核单拷贝基因β-globin分别作为线粒体和核DNA拷贝数的标记,对肺组织线粒体DNA的含量进行了精确定量[拷贝数/细胞,即相对拷贝数/二倍体核基因组(diploid nuclear genome)=2×HV1/β-globin]。结果肺组织线粒体DNA的平均拷贝数/细胞为(733±196)。结论该技术可对线粒体DNA拷贝数进行准确的测定,并计算出线粒体DNA拷贝数绝对数量的变化。
戴纪刚肖颖彬闵家新张国强张在永
关键词:线粒体DNA拷贝数
肿瘤坏死因子-α与声门不同状态下肺撞击伤关系的研究
2013年
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与声门不同状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测48只新西兰大白兔声门紧闭与(或)开放状态下,不同时相点伤侧肺组织TNF-αmRNA的表达,以6只正常新西兰大白兔为对照。结果在伤后2h时,声门紧闭与开放两组TNF-αmRNA的表达无显著差别(P>0.05),伤后4、8、12h声门紧闭组TNF-αmRNA的表达显著高于声门开放组(P<0.05)。伤侧肺组织中TNF-αmRNA表达各时相点显著高于对照组(P<0.05)。结论TNF-α参与创伤性肺损伤的发生发展并起重要作用,声门紧闭状态下肺撞击伤的损伤程度重于声门开放状态。
吴秋平闫进蒋力张在永闵家新
关键词:胸部创伤撞击伤肿瘤坏死因子-Α
肺癌中线粒体转录因子A的表达及意义
2010年
目的探讨肺癌组织中线粒体转录因子A(mtTFA)的表达及意义。方法采用RT-PCR等方法 ,对肺癌及相应正常肺组织中mtTFA mRNA的表达进行检测和分析。结果肺癌组织mtTFA mRNA的平均表达量(mtTFA/β-actin)为3.029±1.177,而相应的正常肺组织平均表达量为2.917±0.963,前者虽略高于后者,但差异无统计学意义(P=0.221)。结论肺癌中mtTFA等线粒体DNA(mtDNA)转录、复制的调节因子的表达水平可能与mtDNA拷贝数的改变无关。
戴纪刚肖颖彬闵家新张国强张在永
关键词:线粒体DNA肺癌拷贝数线粒体转录因子A
炎症介质IL-6及IL-8在撞击伤肺组织中的表达研究被引量:6
2015年
目的探讨炎症介质白细胞介素(IL)-6及IL-8在声门紧闭与开放状态下闭合性胸部撞击所致肺损伤组织中的表达。方法采用RT-PCR法检测声门紧闭与开放状态下,不同时相点胸部撞击伤侧与对照组肺组织IL-6和IL-8mRNA的表达。结果伤后4、8、12h声门紧闭组IL-6和IL-8mRNA的表达显著高于声门开放组(P<0.05)。伤侧肺组织中IL-6和IL-8mRNA表达各时相点显著高于与对照组(P<0.05)。对照组、声门紧闭组和声门开放组的肺组织两种细胞因子IL-8和IL-6mRNA的表达变化规律相似,表达明显上调。结论提示IL-6和IL-8可能在肺撞击伤后肺脏功能损害的发生、发展过程中发挥重要的作用。
吴秋平蒋力张在永闵家新
关键词:胸部损伤撞击伤白细胞介素6白细胞介素8
解偶联蛋白2和缺氧诱导因子1α在肺癌组织中的表达被引量:3
2012年
目的检测临床肺癌组织中解偶联蛋白2的表达与分布,并分析其与缺氧诱导因子1α在肺癌发生的关系。方法通过荧光定量PCR方法检测肺癌和癌旁正常组织中解偶联蛋白2与缺氧诱导因子1α的表达,同时应用免疫组织化学、Western blot方法检测解偶联蛋白2在肺癌和癌旁正常组织中的表达。结果荧光定量PCR方法检测,肺癌组织中解偶联蛋白2与缺氧诱导因子1αmRNA的表达约是癌旁正常组织的3倍,Western blot方法检测,解偶联蛋白2在肺癌组织中的表达量约是癌旁正常组织的2倍;免疫组织化学方法检测,解偶联蛋白2主要在细胞质中表达,在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常组织,且癌细胞的恶化程度与解偶联蛋白2的含量呈正相关。结论解偶联蛋白2与缺氧诱导因子1α在人肺癌组织中均有高表达,但两者无明显相关性。
张在永戴纪刚闵家新蒋力
关键词:解偶联蛋白2缺氧诱导因子1Α肺癌
胸部撞击伤对声门紧闭和开放状态大鼠肺微血管VE-cadherin表达的影响
2013年
目的观察撞伤Wistar大鼠肺微血管内皮细胞间连接成分血管内皮-钙粘附蛋白(VE-cadherin)的表达,了解撞击伤后肺微血管通透性的改变。方法利用荧光素钠法检测撞击伤后声门紧闭和开放状态Wistar大鼠肺组织的微血管通透性,动态观察撞击伤对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响。结果撞击侧(右肺)肺微血管通透性均较伤前显著增高,各组在伤后同一时相点的值与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),声门紧闭组荧光素钠的含量高于声门开放组,差异有统计学意义(P<0.01)。胸部撞击伤后大鼠肺微血管内皮细胞VE-cadherin的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论声门紧闭状态下撞击伤后肺微血管通透性高于声门开放状态,VE-cadherin在撞击伤后肺微血管内皮细胞中的表达下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加。
吴秋平闫进蒋力张在永闵家新
关键词:胸部撞击伤肺微血管VE-CADHERIN
线粒体基因组不稳定性与肿瘤被引量:1
2010年
戴纪刚张在永肖颖彬
关键词:线粒体DNA基因肿瘤
带蒂大网膜瓣袖套式包埋吻合口预防食管癌术后吻合口瘘被引量:5
2012年
目的探讨带蒂胃大网膜瓣袖套式包埋食管胃吻合口预防食管癌术后吻合口瘘的疗效及安全性。方法选择2004年1月至2008年12月在该院完成食管癌切除、胃食管吻合术的患者255例,按单纯随机原则分为机械吻合联合大网膜瓣袖套式包埋吻合口组(A组,128例)和单纯机械吻合组(B组,127例),观察两组患者术后吻合口瘘及吻合口狭窄情况。结果 255例患者中226例(88.63%)于术后15d出院。在肺部并发症,胸、腹腔感染的发病率和平均住院日上,两组差异无统计学意义(P>0.05);吻合口瘘发生例数A组1例(0.78%),B组7例(5.51%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);吻合口狭窄发生例数A组8例(6.25%),B组20例(15.75%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论食管癌切除术后带蒂胃大网膜瓣袖套式包埋吻合口,能有效地降低食管癌术后吻合口瘘及吻合口狭窄的发生率。
戴纪刚闵家新王静思张在永
关键词:吻合口网膜
解偶联蛋白-2及缺氧诱导因子-1在肿瘤细胞中表达的意义被引量:1
2012年
解偶联蛋白-2(uncoupling protein-2,UCP-2)是线粒体内膜上的一种蛋白,能降低线粒体膜电位,限制三磷酸腺苷(ATP)合成,参与转运丙酮酸,与能量代谢关系密切;同时,UCP-2能控制线粒体内活性氧簇(ROS)生成,与氧化应激、凋亡、肿瘤发生等过程也有密切联系。恶性肿瘤由于组织增生过快造成局部组织严重缺氧,但处于缺氧状态的肿瘤细胞仍能不断增殖和浸润,主要原因之一是缺氧引起肿瘤细胞一些基因和蛋白的表达发生改变,其中既有UCP-2的参与。有关研究结果证明,UCP-2在人结肠癌细胞中表达明显增加,且癌细胞的恶化程度与UCP-2的含量有正相关性。
戴纪刚汤兴平闵家新余祖滨张在永
关键词:肿瘤细胞缺氧转录因子膜转运蛋白质类线粒体蛋白质类解偶联蛋白-2缺氧诱导因子-1
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