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高度近视黄斑劈裂视网膜内界膜剥离手术联合全氟丙烷眼内填充疗效评价被引量：8: 2009年; 目的客观评价视网膜内界膜（ILM）剥离手术联合全氟丙烷（C3F8）眼内填充治疗高度近视黄斑劈裂的临床疗效。方法随机选取高度近视黄斑劈裂患者31例33只眼，手术前屈光度-9．5～21．0D，平均屈光度（-13．1±-3．6）D，眼轴26～32mm，平均眼轴长度（28．3±2．1）mm，均伴有黄斑部的巩膜葡萄肿而不伴有视网膜脱离。手术治疗采用常规20G玻璃体切割手术联合ILM剥离和10％C2F8眼内填充，手术中采用曲安奈德（TA）标记ILM。手术后1、2、3、4、8个月复查，对比观察手术前后最佳矫正中心视力和黄斑部的结构变化。结果手术后1个月开始，黄斑部视网膜劈裂即已显著改善，最佳矫正中心视力获得相应提高，随时间的延长，黄斑部结构无明显变化。手术前及手术后1、2、3、4、8个月黄斑中心凹厚度分别为（327．6±51．7）、（165．2±22．6）、（159．3±28．7）、（167．7±17．1）、（142．7±13．8）、（169．1±19．6）μm。与手术前相比，手术后1～8个月黄斑中心凹的厚度均较手术前显著下降（t=9．21，9．23，9．21，10．67，9．21；P〈0．05），手术后各时间段之间比较，黄斑中心凹厚度差异无统计学意义（P〉0．05），手术后4个月至随访末期，黄斑部劈裂复发3只眼，占9．1％。结论视网膜ILM剥离手术联合C3F8眼内填充可有效治疗高度近视黄斑劈裂；手术后远期劈裂的复发是影响预后的主要因素。; 马进朱铁培张倩茹叶盼盼

缺氧及血管内皮生长因子对视网膜色素上皮细胞Opticin蛋白表达的影响: 2011年; 目的探讨缺氧及血管内皮生长因子（VEGF）对视网膜色素上皮（RPE）细胞Opticin蛋白表达的影响及其内在机制。方法实验研究。原代培养人眼RPE细胞，取生长良好的第3～6代细胞，接种于含DMEM培养液的6孔板中，于缺氧条件下或加入不同浓度（1、10、50及100μg／L）VEGF进行培养。逆转录聚合酶链反应（PCR）检测缺氧后RPE细胞中VEGFmRNA的表达。蛋白印迹法检测细胞内和细胞培养液中Opticin蛋白含量。明胶酶谱法检测细胞培养液中明胶酶活性。组间检测数据比较采用单因素方差分析。结果蛋白印迹法检测，显示缺氧组RPE细胞内Opticin蛋白含量无明显变化；而RPE细胞培养液中，缺氧组Opticin蛋白含量明显下降。逆转录PCR检测，缺氧组12、24hVEGFmRNA表达灰度值分别为0．81±0．04、0．67±0．07，均较正常对照组VEGFmRNA表达灰度值（0．21±0．03）明显升高，差异有统计学意义（F=483．60，P〈0．05）。添加不同浓度的外源性VEGF后，RPE细胞内Opticin蛋白表达无明显变化；添加1、10、50及100μg／L的外源性VEGF后，RPE细胞培养液中，Opticin蛋白表达灰度值分别为0．65±0．02、0．52±0．04、0．23±0．03、0．30±0．03，均较正常对照组Opticin蛋白表达灰度值（0．73±0．04）明显下降（F=141．38，P〈0．05）。明胶酶谱法分析，显示与基质金属蛋白酶-2相对应的位置出现明显的消化条带，且酶的活性随VEGF浓度的增加而递增。低浓度的乙二胺四乙酸可抑制由VEGF引起的RPE细胞培养液中Opticin蛋白含量减少。结论缺氧及VEGF作用可影响RPE细胞培养液中Opticin蛋白分泌，可能与增多的基质金属蛋白酶-2对Opticin蛋白的酶解作用有关。; 马进朱铁培张倩茹欧会林; 关键词：蛋白聚糖类细胞外基质蛋白质类色素上皮血管内皮生长因子A

VEGF和TGF-β2对RPE细胞介导胶原凝胶收缩的作用及其机制研究: 马进张倩茹朱铁培姚克; 关键词：人RPE细胞血管内皮生长因子转化生长因子-Β2

血管内皮生长因子和转化生长因子-β2对视网膜色素上皮细胞介导胶原凝胶收缩的作用及其机制研究: 张倩茹马进

玻璃体构象观察及理化性质测定: 2009年; 玻璃体作为一种独特透明的细胞外基质，呈黏液凝胶状，含水量高（〉98％）。其凝胶状态的维持依靠长而细的胶原纤维束状分布，彼此交织相连形成稀疏的网状结构，糖胺聚糖（GAG）透明质酸等结构则填充其间进一步维持机械顺应性／应力。这种兼具黏弹性与流动性的独特性状使其在结构观察与理化测定方面有别于眼部其他组织。本文介绍旋转投影透射电子显微镜（RS—TEM）、标准着色对比法、冷冻断裂／深度蚀刻联合透射电镜、三维重建等结构观察方法以及对玻璃体流变学和生化指标测量、时间相关玻璃体质量与形态改变、玻璃体成分分离与定量、药物眼内分布评价等反映玻璃体理化性质的指标，以期阐明玻璃体结构的分子作用机制，进而深入探索相关疾病的发生机制与防治。; 张倩茹马进; 关键词：玻璃体超微结构理化性质

血管内皮生长因子和转化生长因子-β2对人视网膜色素上皮细胞分化及其介导胶原凝胶收缩的机制研究被引量：1: 2012年; 目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与转化生长因子（TGF）-β2对人视网膜色素上皮（RPE）细胞分化及其介导胶原凝胶收缩的机制。方法实验研究。原代培养人RPE细胞，将其与I型胶原凝胶混合，观察细胞在胶原中的收缩情况。实验分为3组，VEGF（50μg/L）组、TGF—β2（5μg/L）组和对照组，比较3组凝胶收缩性状的变化。同时，对人RPE细胞的增殖、形态和分化演变趋势进行分析。3组检测数据的多重比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK—q检验。结果与I型胶原凝胶混合后，VEGF组和TGF—β2组的凝胶收缩率均表现出时间相关性，于24、48、72h分别达到（34．7±3．1）％、（44．3±6．0）％、（44．0±7．2）％和（29．3±3．1）％、（31．7±3．5）％、（29．0±3．6）％。与对照组[（20．0±0．5）％、（17．3±3．6）％、（19．1±0．8）％]相比，各时间点凝胶收缩率差异均有统计学意义（24h：F=26．220，P=0．001；48h：F=26．796，P=0．001；72h：F=21．522，P=0．002）；3组间各时间点两两比较差异亦有统计学意义（SNK—q检验，P〈0．05）。免疫印迹法检测两个实验组内各时点人RPE细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，差异均有统计学意义（TGF-p2组：F=1．134，P：0．000；各时间点：SNK—q检验，P〈0．05；VEGF组：F=279．179，P=0．000；各时间点：SNK—q检验，P〈0．05）。进一步两两比较，TGF-β2组胶原凝胶收缩效应较VEGF组显著（6h：F=3．646，P=0．000；24h：F=18．706，P=0．003；48h：F=124．195，P=0．000；72h：F=76．811，P=0．000）。倒置显微镜与激光扫描共焦显微镜下观察可见，TGF-β2组和VEGF组人RPE细胞形态均发生了成纤维细胞样转化。结论VEGF和TGF-β2均可诱导人RPE细胞发生成纤维细胞样转化，从而引起胶原凝胶的收缩性状改变，这可能是玻璃体视网膜界面性疾病发; 张倩茹马进朱铁培姚克; 关键词：血管内皮生长因子A 转化生长因子Β2

大鼠opticin表达基因小发夹RNA真核表达质粒的构建及鉴定: 2011年; 目的构建针对大鼠opticin表达基因（OPTC）的特异性小发夹RNA（shRNA）真核表达质粒.方法用DNA重组技术将针对大鼠OPTC基因不同位点所设计的4个shRNA序列克隆到真核表达质粒中.根据构建的4对质粒设置shRNA-1组、shRNA-2组、shRNA-3组、shRNA-4组,同时只加转染试剂不加质粒的细胞设为正常对照组,转染阴性质粒的细胞为阴性对照组.用脂质体lipofectimine 2000将4个shRNA质粒分别转染至体外培养的原代大鼠睫状体非色素上皮（NPE）细胞,转染后采用半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测OPTC基因的mRNA及opticin蛋白的相对表达量和抑制率.结果各组质粒转染大鼠NPE细胞后,shRNA-1、shRNA-2、shRNA-3、shRNA-4组细胞OPTC mRNA相对表达较正常对照组均明显下调（F=10.239,P=0.000）,各组OPTCmRNA抑制率为85.7%、62.87%、54.87%、48.77%.各质粒干扰组细胞opticin蛋白表达较正常组均有不同程度下降（F=17.870,P=0.000）,各组opticin蛋白抑制率为78.7%、34.6%、31.1%、16.8%.结论 OPTC基因干扰质粒shRNA-1可以有效抑制大鼠睫状体NPE细胞opticin的表达.; 马进朱铁培张倩茹; 关键词：基因转移技术动物实验

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张倩茹

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