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热疗联合足叶乙甙对K562体外抑制效应及bcl-2的表达被引量：5: 2007年; 目的观察热疗联合足叶乙甙增强对K562的体外增殖的抑制作用及对其凋亡、bcl-2表达的影响。方法采用MTT法测定确定VP16的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。48小时及作用前均采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测作用后肿瘤细胞的凋亡及bcl-2的表达。观察热疗联合足叶乙甙的抗肿瘤作用。结果以作用48小时IC50的值作为实验的工作浓度。单纯40℃、42℃热疗60分钟在48小时对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562细胞系也有明显抑制作用(P<0.01);热化疗组在40℃、42℃温度下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(P<0.01);bcl-2蛋白的表达下降,各组之间也有显著性差异(P<0.01)。结论热疗联合足叶乙甙能增强对K562细胞的体外抑制作用;热化疗联合应用可以提高肿瘤细胞的凋亡率,下调bcl-2的表达。; 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳邓兰牛新青; 关键词：足叶乙甙热疗 K562 凋亡 BCL-2蛋白

IL-2体外诱导健康人外周血T细胞TCRβ链CDR3谱系漂移的研究被引量：3: 2007年; 目的研究IL-2对体外培养的T细胞TCRβ链CDR3谱系漂移的影响。方法分离健康志愿者外周血T细胞,加入IL-2,常规体外培养,乳酸脱氢酶释放法检测其非特异性杀伤活性;采用免疫谱型分析技术,分析其CDR3长度以判断T细胞的克隆性。结果3例健康志愿者外周血T细胞对鼻咽癌细胞系CNE2没有杀伤作用;PBMC的TCRVβCDR3谱型均呈高斯分布,经IL-2体外培养后部分家族出现不同的优势表达。结论IL-2对体外培养的T细胞TCRβ链CDR3谱系漂移有一定影响,对其非特异性杀伤无影响。; 常红罗薇马骊周明乾温茜吴远彬黄宇贤郭坤元; 关键词：IL-2 T细胞受体互补决定区3

NKG2D配体在鼻咽癌细胞的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响被引量：4: 2006年; NK细胞对靶细胞的杀伤活性与其细胞表面的受体和靶细胞表面的配体密切相关，NKG2D为NK细胞活化性受体，表达于所有的NK细胞表面，是介导NK细胞识别和溶解肿瘤细胞的主要活化性受体。NKG2D配体为MHCⅠ类链相关基因产物（MICA、MICB）及ULBPS（人巨细胞病毒UL16蛋白的结合蛋白ULBP1、ULBP2、ULBP3），NKG2D的配体在多种肿瘤细胞表达，其在鼻咽癌细胞的表达尚未见报道。本文通过流式细胞仪技术探讨其在鼻咽癌细胞CNE2的表达情况，并进一步分析其在NK细胞杀伤CNE2细胞中的作用。; 梅家转郭坤元魏红梅常红宋朝阳; 关键词：NK细胞杀伤活性 NKG2D配体鼻咽癌细胞肿瘤细胞表达 CNE2细胞流式细胞仪技术

热疗联合化疗对K562/AO2细胞体外作用的实验研究被引量：8: 2007年; 本研究观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞系K562/AO2体外增殖的抑制作用、诱导凋亡及对Bcl-2及P-gp表达的影响。以MTT法确定阿霉素的工作浓度进行化疗,以40、41和42℃体外加热K562/AO2。加热前及加热后48小时采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率,MTT检测肿瘤细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、Bcl-2及P-gp表达,观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。作用48小时的IC50值作为实验的工作浓度。结果表明:与单纯培养相比,40、41和42℃热疗60分钟对K562/AO2细胞有明显地抑制作用(p<0.01),并随温度增高而增强;热疗+化疗组在40、41和42℃时,K562/AO2增殖抑制明显(p<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组及热疗+化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(p<0.01);Bcl-2蛋白及P-gp的表达均下降,各组之间也有显著性差异(p<0.01)。结论:热疗联合阿霉素能增强对K562/AO2细胞的体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2及P-gp的表达。; 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳邓兰牛新青; 关键词：热疗 K562/AO2 BCL-2蛋白 P-糖蛋白

鼻咽癌细胞株体外诱导同种异体T细胞TCR Vβ CDR3谱型和细胞毒性分析被引量：1: 2007年; 目的用鼻咽癌细胞株CNE2体外负载同种异体树突状细胞(dendritic cell,DC)诱导T淋巴细胞,使之活化为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL),观察其体外特异性杀伤和克隆性增殖。方法用GM-CSF,IL-4和TNF-α体外诱导健康志愿者外周血单核细胞,用CNE2负载,使之分化为成熟DC,流式细胞仪检测负载前后DC的表型特征。在IL-2的作用下,用负载CNE2抗原的DC诱导自身T细胞生成特异性CTL。乳酸脱氢酶释放法检测其特异性杀伤活性;采用免疫谱型分析技术分析T细胞的克隆性。结果健康志愿者外周血单核细胞体外在GM-CSF,IL-4和TNF-α诱导下获得具有典型表型特征的成熟DC,其诱导的CTL对CNE2有明显的特异性杀伤作用;PBMC的TCRVβCDR3谱型呈高斯分布,而诱导后的T细胞部分家族出现优势表达。结论负载鼻咽癌抗原的同种异体DC所诱导的CTL在体外对鼻咽癌细胞有特异性杀伤作用,优势表达的TCRVβCDR3家族对鼻咽癌治疗有潜在的临床应用价值。; 常红罗薇马骊周明乾温茜魏红梅梅家转郭坤元; 关键词：CNE2 细胞毒性T淋巴细胞互补决定区3 克隆性增殖

热疗联合阿霉素对K562/AO2细胞株凋亡及Bcl-2表达的影响被引量：1: 2007年; 目的观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞株K562/AO2的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗联合治疗,分别选择温度40,41和42℃,体外作用于K562/AO2。采用MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48 h后IC50为53μg/ml,以此为实验的工作浓度。单纯热疗60 min对K562/AO2细胞有抑制作用(P<0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562/AO2细胞也有抑制作用;各热化疗组对K562/AO2均有明显的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2的表达,热疗组、化疗组及热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异有统计学意义(P<0.01);Bcl-2蛋白的表达下降,各组之间的差异有统计学意义(P<0.01)。结论热疗联合阿霉素能增强对K562/AO2细胞的体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。; 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳; 关键词：阿霉素热疗凋亡 BEL-2

热疗联合化疗对Raji细胞的体外抑制及Bcl-2表达的作用: 2007年; 目的:观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji的体外增殖的抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法:MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于Raji细胞。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果:作用48h IC50的药物浓度作为实验的工作浓度。单纯40℃、41℃及42℃热疗60min对Raji细胞系有抑制作用(P<0.01),热化疗组对Raji细胞有明显的抑制作用(P<0.01),均随着温度的增高而增强。流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2的表达,热疗组、化疗组及热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异均有非常显著性意义(P<0.01);Bcl-2蛋白的表达则下降,各组之间差异也有非常显著性意义(P<0.01)。结论:热疗联合阿霉素能增强对Raji细胞的体外抑制作用;提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。; 魏红梅郭坤元陈银海梅家转常红宋朝阳邓兰; 关键词：热疗 BEL-2

全身热疗系统治疗恶性血液病15例:加温、测温和控温技术的安全、顺应及有效性观察被引量：18: 2006年; 目的:探讨恶性血液病患者对于全身加温治疗的耐受性,验证全身加温治疗的顺应性、安全性及有效性。方法:实验于2005-04/2005-07在南方医科大学珠江医院血液科完成。选择恶性血液病患者15例,均自愿参加观察。应用广东威尔医学科技股份有限公司开发研制的WELLRAY光子热疗智能系统,对患者进行全身加温治疗。治疗前保留导尿,外周静脉插管,联接心电监护,固定体表等温度感受器,关舱加温至直肠内温度40～41℃,保持恒温2h,同时监测多部位体表、空气、治疗床的温度变化,同时行心电监护,加温治疗前及治疗24h后行血液常规和生化等各项指标检查。于全身热疗前及治疗24h后分别应用Karnofsky(KPS)评分评价患者的生活质量,评分范围0～100分,100分正常,无症状及体征;10分病危,临近死亡;0分死亡。结果:纳入患者15例,全部进入结果分析,无脱落。①15例恶性血液病患者均能耐受40℃,120min的加热过程,具有良好的顺应性。②全身加温治疗24h后,患者的临床症状、体征明显好转,KPS评分平均提高10分。③全身加温治疗前及治疗24h后,患者的血常规和生化等检查指标比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:全身热疗系统可以用于恶性血液病的全身加热治疗,治疗过程是安全的,值得在临床上进一步推广应用;而且能显著提高恶性血液病患者的生活质量及临床症状体征,初步显示其有效性,但长期疗效评价正在进行中。; 魏红梅郭坤元尚振川梅家转常红; 关键词：血液肿瘤恶性血液病测温

热疗联合阿霉素对K562细胞体外杀伤作用及Bcl-2表达的研究被引量：4: 2007年; 目的观察热疗联合阿霉素增强对慢性髓系白血病细胞系K562的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法采用MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48hIC50的药物浓度作为实验的工作浓度。单纯热疗60min对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),抑制作用随温度增高而增强;热化疗组在40℃及42℃下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异均有显著性(P<0.01);Bcl-2蛋白的表达则下降,各组之间差异也有显著性(P<0.01)。结论热疗联合阿霉素能增强对K562细胞体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。; 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳邓兰; 关键词：热疗阿霉素 K562 BCL-2蛋白

NKG2D介导NK细胞对鼻咽癌细胞杀伤作用的体外研究被引量：9: 2007年; 目的探讨鼻咽癌CNE2细胞表面HLA-I类分子表型和NKG2D配体的表达情况,进一步了解其对同种异体NK细胞杀伤活性的影响。方法流式细胞仪检测NKG2D的配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3在K562、CNE2细胞的表达情况。PCR-SSP法分析CNE2细胞HLA-A、B、Cw分型和NK细胞KIR分型。LDH释放法测定5例健康者NK细胞在不同效靶比时对K562、CNE2细胞的杀伤活性,效靶比20∶1时观察抗NKG2D配体的单抗对NK细胞杀伤K562、CNE2细胞活性的影响。结果CNE2细胞表达MICA、MICB、ULBP2,不表达ULBP1、ULBP3。K562细胞表面表达MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3。5例健康者NK细胞抑制性KIR与CNE2细胞表面的HLA-I类分子之间存在错配。效靶比5∶1、10∶1、20∶1、30∶1时NK细胞对K562、CNE2细胞的杀伤活性分别为(29.02±0.45)%、(10.50±2.17)%;(44.43±1.36)%、(27.68±1.47)%;(57.82±1.35)%、(36.99±3.13)%;(71.24±2.36)%、(55.00±2.20)%,在各效靶比时NK细胞对K562细胞的杀伤活性较CNE2细胞明显增强(P=0.000);在效靶比20∶1时anti-MICA、anti-MICB、anti-ULBP1、anti-ULBP2、anti-ULBP3可明显抑制NK细胞对K562细胞的杀伤活性,与阻断前相比有显著性差异(P=0.000);anti-MICA、anti-MICB、anti-ULBP2可明显抑制NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性,与阻断前相比有显著性差异(P<0.01),但anti-ULBP1、anti-ULBP3不能阻断NK细胞对CNE2细胞的杀伤活性。结论NKG2D配体影响NK细胞对靶细胞的杀伤活性,提高NKG2D配体的表达有可能提高NK细胞的抗肿瘤活性。; 梅家转郭坤元魏红梅常红宋朝阳; 关键词：自然杀伤细胞 NKG2D 杀伤细胞免疫球蛋白样受体

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