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莪术油治疗解脲支原体感染的作用研究被引量：4: 2010年; 目的探究中药莪术有效成分莪术油的凝胶制剂在小鼠解脲支原体感染中的治疗作用。方法本实验在Taylor-robinson D建立的支原体经典模型的基础上，以阿奇霉素为阳性对照，研究莪术油体内抗支原体作用。结果莪术油凝胶、阿奇霉素凝胶实验组的感染率相当，与感染组均有明显差异。结论对雌性Balb／c小鼠莪术油凝胶有良好的抗支原体感染作用。; 岳源武双婵胡德行杨菁高志陆小梅; 关键词：莪术油解脲支原体非淋菌性尿道炎

熊果酸衍生物与查耳酮缀合物的合成及抗炎活性被引量：15: 2016年; 以熊果酸、对羟基苯乙酮和芳醛为原料,合成了一系列熊果酸衍生物-查耳酮缀合物,均未见文献报道,其结构均通过IR、~1H NMR、^(13)C NMR和HR-MS进行确认。通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶大鼠足跖肿胀炎症模型,探讨了熊果酸衍生物-查耳酮缀合物的体内抗炎作用。结果表明,熊果酸衍生物-查耳酮缀合物皆有抗炎活性,部分化合物的活性与熊果酸相比均有提高。其中,1-烯-3-氧代熊果酸-查耳酮缀合物(6a^6g)的抗炎活性强于3-氧代熊果酸-查耳酮(5a^5g)和3-烯熊果酸-查耳酮(7a^7g)缀合物。; 谭娟黄微陈善龙岳源; 关键词：衍生物抗炎

法舒地尔对结肠炎模型大鼠的治疗作用: 2015年; 目的探讨法舒地尔对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠的治疗作用。方法斯泼累格·多雷(SD)雌性大鼠30只,随机分为正常对照组(0.9%氯化钠溶液造模+腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、模型对照组(TNBS造模+腹腔注射0.9%氯化钠溶液)和法舒地尔组(TNBS造模+腹腔注射法舒地尔4.5 mg·kg-1),每组10只,连续给药14 d。观察法舒地尔对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)含量的影响;苏木精-伊红(HE)染色观察组织病理学变化;蛋白免疫印迹法观察结肠组织Rho激酶含量变化。结果正常对照组、模型对照组、法舒地尔组DAI评分分别为(0.00±0.00),(7.76±1.32),(3.20±0.98)分;MPO含量分别为(59.32±9.08),(96.65±16.57),(69.58±11.40)U·g-1;TNF-α含量分别为(0.15±0.11),(0.28±0.22),(0.20±0.62)ng·m L-1;IL-1β含量分别为(0.04±0.01),(0.08±0.02),(0.06±0.02)ng·m L-1;Rho激酶相对表达量分别为0.713±0.170,1.083±0.210,0.907±0.260。结论法舒地尔可能通过降低Rho激酶的表达及减少炎症因子的释放来保护结肠炎模型大鼠。Rho激酶可能是治疗炎症性肠病的新靶标。; 望运玲岳源武双婵丁虹; 关键词：法舒地尔肠病炎症性

阿坎酸对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经的保护作用被引量：1: 2015年; 目的:研究阿坎酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法:大鼠大脑中动脉栓塞模型参照Longa报道的方法进行。48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阿坎酸组。缺血2 h后恢复灌注,给药组腹腔注射给药。造模前后进行神经损害严重程度评分(NSS),TTC染色测定梗死面积,HE染色检测脑组织病理变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NR2B的表达。结果:阿坎酸能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,并使脑组织病理改变减轻。同时,阿坎酸能有效降低NR2B的表达。结论:阿坎酸对局灶性脑缺血/再灌注大鼠有明显的保护作用。; 肖静岳源武双婵丁虹张俊萍彭安林; 关键词：神经保护

丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注神经保护作用的研究被引量：23: 2013年; 目的研究丁香酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用机制。方法参照Longa报道的方法[1]制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。48只SD♂大鼠随机分为假手术组、模型组(MCAO)、丁香酚组(MCAO+丁香酚)。缺血/再灌注后12 h进行行为学评分,22 h TTC染色测定梗死面积,72 h HE染色检测脑组织病理变化,并检测大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的变化,应用蛋白质印迹检测大鼠脑组织中NF-κB的表达。结果丁香酚能明显改善大鼠的神经行为,缩小梗死面积,使脑组织病理改变减轻,GSH、SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,下调NF-κB的表达。结论丁香酚可能通过抑制氧化损伤和炎症来减轻大鼠脑缺血/再灌注性损伤。; 陶莉望运玲武双婵田辉王玉婷岳源谢剑梅徐东波丁虹; 关键词：丁香酚再灌注行为学评分 TTC染色 HE染色蛋白质印迹

甘氨酸纳米脂质体的制备及其在脑缺血/再灌注中的神经保护作用研究被引量：3: 2012年; 甘氨酸（glycine，Gly）是近年来研究较多的一类具有细胞保护作用的氨基酸。已有研究发现甘氨酸能对抗肺、肾、肠、骨骼肌等器官和组织的缺血／再灌注损伤发挥细胞保护作用。有研究表明脑内有NMDA受体Gly位点，且国外学者在细胞水平上发现，Gly通过非离子通道激活NMDA受体，有明显的神经细胞保护作用。; 谢剑梅杨阁李建武双婵岳源; 关键词：甘氨酸纳米脂质体神经功能评分 TTC染色

新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对人结肠癌细胞HCT-116的体内外抑制作用被引量：2: 2013年; 目的探讨新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对人结肠癌细胞HCT-116的体内外抑制作用。方法采用不同浓度的FK228和氟尿嘧啶（5-Fu）处理HCT-116细胞24、48、72h，采用CCK．8法观察比较FK228对结肠癌HCT-116细胞的生长抑制作用。体内实验构建BALB／c裸鼠皮下移植瘤模型，腹腔注射FK228（5mg／kg）和5-Fu（50mg／kg），比较FK228对HCT-116裸鼠移植瘤的生长抑制作用及血液、肝、。肾毒性。结果FK228对结肠癌细胞HCT-116具有明显的生长抑制作用，且具有时间和剂量依赖性，其48h的IC50为12．05ng／ml，而5-Fu的IC50仅为18．92μg/ml。给药20d后，FK228组裸鼠肿瘤体积为（139．71±44．54）mm^3，显著低于5-Fu组[（282．28±58．81）mm^3，P〈0．01]和模型组[（520．65±39．73）mm^3，P〈0．01]；FK228组裸鼠肿瘤重量为（0．07±0．02）g，显著低于5-Fu组[（0．20±0．08）g，P〈0．01]。5-Fu组和FK228组的肿瘤抑制率分别为45．8％和73．2％（P〈0．01）。5-Fu组和FK228组的丙氨酸转氨酶（ALT）水平显著高于模型组和空白组（均P〈0．01），而FK228组的血尿素氮（BUN）水平与空白组、模型组的差异无统计学意义（均P〉0．05），5-Fu组的BUN水平明显高于模型组和空白组（均P〈0．01）。5-Fu组裸鼠的白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）和血小板（PLT）水平显著低于模型组（均P〈0．05），而FK228组裸鼠仅WBC水平与模型组差异有统计学意义（P〈0．05）。HE染色结果显示，FK228组肝细胞局部出现纤维变性，并伴有血细胞和炎性细胞浸润；肾脏出现了轻微肾小管水肿，其他形态正常。5-Fu组肝细胞出现了局部大量坏死、变形，一部分肝细胞水肿变形；肾脏出现了明显的肾小球和肾小管变形、坏死，管壁变薄。结论与5-Fu比较，FK228可在体内外明显抑制HCT-116细胞的生长，对肾和血液系统的毒性不明显，具有较�; 徐东波望运玲岳源武双婵丁虹; 关键词：HCT-116 FK228 药物毒性

N-三甲基壳聚糖包衣PLGA纳米粒疫苗载药系统增加抗原交叉递呈的初步研究: 2013年; 目的:探讨N-三甲基壳聚糖包衣聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]纳米粒对诱导树突细胞交叉递呈的机制。方法:复乳法制备PLGA纳米粒并用N-三甲基壳聚糖(N-trimethyl chitosan,TMC60)进行包衣,分别包载模型抗原卵清白蛋白、异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)标记的卵清白蛋白(FITC-OVA)。将TMC60包衣和未包衣的纳米粒分别作用于体外培养的小鼠骨髓系树突细胞(murine bone marrow-derived dendritic cell,BMDC),用流式细胞仪检测BMDC对纳米粒子的吞噬动力学及BMDC表面分子CD83,MHCI和MHCII的表达;B3Z T细胞检测纳米粒被BMDC摄取后引起的交叉递呈反应。结果:TMC60包衣PLGA纳米粒可以促进BMDC吞噬作用;促进BMDC表达表面分子CD83和MHC I;增强BMDC对纳米粒包载抗原的交叉递呈作用。结论:TMC60包衣PLGA纳米粒可增强BMDC对外源性抗原的摄取及交叉递呈作用。; 韩瑞玲郭咸希岳源丁虹; 关键词：N-三甲基壳聚糖聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒交叉递呈

γ-氨基丁酸改善2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇诱导的结肠炎肠黏膜屏障损伤作用被引量：5: 2018年; 目的探讨γ-氨基丁酸(GABA)改善2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇诱导的结肠炎肠黏膜屏障损伤作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,TNBS-乙醇溶液模型对照组,造模后GABA 200,100,50 mg·kg-1治疗组。造模后连续14 d,观察记录体质量变化、疾病活动指数(DAI);造模第15天,每组取5只,进行伊文思蓝染色。大鼠取结肠,组织学损伤评分,同时量取结肠长度、称重。通过WB法观察实验性结肠炎各组大鼠肠黏膜屏障连接蛋白及LC3表达情况。结果 GABA增加Caco-2细胞单层模型细胞电阻,减少FD4的渗透,降低单层模型通透性。GABA改善实验性结肠炎引起的体质量下降,增加DAI,降低结肠指数。另外,GABA降低实验性结肠炎大鼠伊文思蓝渗透性及结肠病理变化,显著提高大鼠Occludin、Claudin-4、ZO-1蛋白表达。实验性结肠炎大鼠肠细胞出现过度自噬,GABA抑制过度自噬。结论GABA通过改善肠黏膜屏障损伤,缓解TNBS-乙醇溶液诱导的实验性结肠炎,故改善肠黏膜屏障损伤可能是治疗炎症性肠病(IBD)的新方法。; 蒋廷媛岳源李芳华; 关键词：Γ-氨基丁酸 2,4,6-三硝基苯磺酸炎症性肠病肠黏膜屏障

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岳源

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