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S100A6、annexin A2和c-myc在多发性骨髓瘤中的表达及意义被引量：2: 2017年; 目的:探讨S100A6、膜联蛋白A2(annexin A2,AnxA2)及c-myc在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中的表达及其临床意义。方法:应用实时荧光定量PCR法检测28例MM患者化疗前后及20例对照组(外周血白细胞或血小板计数略低于正常,骨髓检查正常者)骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达,分析MM患者S100A6、AnxA2及c-myc mRNA表达间的关系。将S100A6 si RNA转染至MM U266细胞后,分别应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测S100A6、AnxA2及c-myc mRNA和蛋白的表达。结果:MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于对照组(P值均<0.05),化疗前MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于化疗后(P值均<0.05),伴髓外转移的MM患者骨髓单个核细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA的表达水平均高于不伴髓外转移的患者(P值均<0.05),并且S100A6 mRNA的表达水平与AnxA2 mRNA、c-myc mRNA表达水平均呈正相关(r=0.585,P=0.001;r=0.540,P=0.004)。S100A6 si RNA转染后,MM U266细胞中S100A6、AnxA2及c-myc mRNA和蛋白的表达水平均下调(P值均<0.05)。结论:S100A6在MM骨髓中的表达水平较高,且与AnxA2和c-myc的表达呈正相关。S100A6可能与MM的发生、进展和髓外转移相关。; 包红雨王建宁孟庆齐宋敏; 关键词：多发性骨髓瘤骨髓细胞 S100A6 膜联蛋白A2 C-MYC

低频低强度超声波对人外周血造血干细胞作用的研究: 目的:观察不同剂量的低频低强度超声波对人外周血造血干细胞的作用,为超声治疗的临床应用提供实验数据。方法:正常人经外周血动员后BaxterCS-3000血细胞分离机采取外周血造血干细胞。经Ficoll(淋巴细胞分层液)分离...; 陈宝安马燕孟庆齐丁家华高冲孙耘玉程坚王骏赵刚; 文献传递

低频超声增强阿霉素对白血病耐药细胞株K562/Adm杀伤效应的研究: 孟庆齐; 关键词：空化效应耐药逆转

超声增强阿霉素对K562/A02的杀伤作用: ＜正＞目的：观测不同剂量的低频超声波增强阿霉素（Adriamycin,A02）对白血病耐药细胞株 K562/A02的影响。方法：对数生长期的白血病细胞,分为空白对照组、单纯阿霉素组、单纯超声组、阿霉素加超声组。24孔培养...; 孟庆齐陈宝安吴巍邵泽叶高峰赵慧慧; 关键词：超声阿霉素 K562/A02 凋亡; 文献传递

c-FLIP mRNA在恶性血液病中的表达及其意义被引量：2: 2008年; 目的:探讨c-FLIP mRNA在恶性血液病中的表达及其意义。方法:用采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测42例恶性血液病骨髓单个核细胞c-FLIP mRNA的表达。包括急性白血病(AL)27例,其中初治21例及复发和完全缓解(CR)后AL各3例、慢性粒细胞性白血病(CML)5例、慢性中性粒细胞性白血病(CNL)1例和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)4例,多发性骨髓瘤(MM)3例,骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型(MDS-RAEB-2)2例。结果:在初治和复发AL、初治CML、CNL、CLL、MDS-RAEB-2、MM中c-FLIP mRNA均呈异常增高表达,初治AL中c-FLIP mRNA的表达与复发AL比较差异无统计学意义(P>0.05),其FAB各亚型之间的表达差异亦无统计学意义(P>0.05)。初治AL与CLLc-FLIP mRNA的表达显著高于初治CML(P<0.001),但初治AL与初治CLL比较差异无统计学意义(P>0.05)。MDS-RAEB-2、MMc-FLIP mRNA的表达与AL的cFLIP mRNA表达均无统计学差异(P>0.05)。对照组和CR后AL均为阴性表达。c-FLIP mRNA的表达与初治AL患者年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。初治未达CR的AL患者其c-FLIP mRNA表达高于CR者,但并无统计学意义(P>0.05)。结论:恶性血液病c-FLIP mRNA的表达异常增高。c-FLIP mRNA能反映恶性血液病骨髓细胞的凋亡抑制情况,并与恶性血液病的类型、疾病状态、临床疗效和预后密切相关。; 宋敏王建宁张柳波侯艳秋孟庆齐陆化; 关键词：恶性血液病

c-FLIP在恶性血液病中的表达及其临床相关性研究被引量：3: 2014年; 目的探讨c-FLIP基因在血液肿瘤中的表达以及临床意义。方法以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测22例血液肿瘤骨髓中的c-FLIP m RNA表达,Western-Blot蛋白质印迹(WB)方法检测其c-FLIP蛋白的表达。病例包括急性白血病(AL)12例(其中初治11例及反复复发1例)、完全缓解(CR)后AL 2例、慢性粒细胞性白血病(CML)2例、慢性淋巴细胞性白血病(CLL)2例、多发性骨髓瘤(MM)2例和骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型(MDS-RAEB-2)2例。结果初治和复发AL,初治CML、CLL、MDS-RAEB-2、MM患者c-FLIP m RNA和蛋白均表达异常增高。初治AL c-FLIP m RNA及43 k D蛋白的表达显著高于慢性白血病(CL)(P<0.05)。MDS-RAEB-2、MM与ALc-FLIP m RNA的表达差异均无统计学差异(P>0.05),但MDS 55 KD、43KD蛋白表达明显低于AL(P<0.05),而MM无明显差异。对照组m RNA及其蛋白均阴性表达,CR后AL m RNA阴性表达,但其蛋白均有表达,低表达于AL,尤其43 k D明显低于AL(P<0.05)。c-FLIP表达在初治AL患者与其年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。AL患者c-FLIP m RNA及其蛋白表达与初治疗效无明显相关性(P>0.05)。结论血液肿瘤患者c-FLIP m RNA及其蛋白表达异常增高,能够反映出恶性血液病患者骨髓造血细胞的凋亡抑制情况,与恶性血液病的类型、疾病的状态以及病程中的临床疗效、预后等都密切相关。; 宋敏王建宁孟庆齐包红雨陆化; 关键词：C-FLIP 恶性血液病 RT-PCR WESTERN BLOT

细胞因子及淋巴细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的表达及临床意义被引量：2: 2023年; 目的:探讨细胞因子和淋巴细胞亚群在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者诊断、预后以及疗效评估中的作用,以及替雷利珠单抗对DLBCL患者免疫功能和细胞因子的影响。方法:选择本院23例初治DLBCL患者作为DLBCL组,同期34例巨幼细胞性贫血患者作为对照组,采用ELISA法检测患者外周血中细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平,采用流式细胞术检测淋巴细胞CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值。比较不同临床特征、不同疗效的DLBCL患者外周血中细胞因子及淋巴细胞的水平。结果:DLBCL组患者外周血中细胞因子IL-2、IL-6、IL-10水平均明显高于对照组(P<0.05);细胞因子水平与患者年龄、性别无明显相关性(P>0.05);IPI评分越高、高Ann Arbor分期、有B症状、高β2-MG、高LDH及高CRP水平患者外周血中细胞因子IL-6及IL-10的水平均明显升高(P<0.05),高LDH水平患者IL-4水平也明显升高(P<0.05)。与治疗无效组相比,治疗有效组治疗前IL-6和IL-10水平明显降低,CD4^(+)T细胞和CD4^(+)/CD8^(+)比值明显升高(P<0.05);治疗有效组患者治疗后IL-6、IL-10和B淋巴细胞水平较治疗前显著下降(P<0.05),治疗无效组治疗前后细胞因子和淋巴细胞亚群均无明显变化(P>0.05)。经过4周期治疗后,替雷利珠组IL-2水平、CD4^(+)/CD8^(+)比值明显高于非替雷利珠组(P<0.05),CD8^(+)T细胞明显低于非替雷利珠组(P<0.05),替雷利珠组和非替雷利珠组治疗后的B淋巴细胞水平均较治疗前明显降低(P<0.05)。结论:DLBCL患者外周血中细胞因子水平升高和CD4^(+)T细胞数减少,且与疾病的严重程度、预后、治疗效果相关,替雷利珠单抗可通过影响DLBCL患者细胞因子和淋巴细胞亚群改善患者的免疫功能,加强抗肿瘤免疫。; 谢宇包红雨施小凤王建宁韩雪孟庆齐蒋苏豫张露张柳波陈婉如邹辛迪; 关键词：细胞因子淋巴细胞亚群 PD-1 弥漫大B细胞淋巴瘤

骨髓异常增生综合征的治疗进展: 2003年; 本文将综述近年来提出的治疗骨髓异常综合征(MDS)的新策略。包括其生物学行为的治疗如影响血管形成和细胞因子的沙利度胺、人鼠嵌合单抗,抑制调亡诱导分化剂砷酸、丙戊酸,分离特异性生物活性肽,蛋白酶抑制因子,去甲基化治疗等都将在本文中加以阐述;化疗及移植方面也有了突破。; 孟庆齐陈宝安; 关键词：骨髓异常增生综合征沙利度胺

超声空化逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性研究被引量：4: 2008年; 本研究观察低频低功率超声联合阿霉素(adriamycin,A02)对白血病耐药细胞株K562/A02的影响,寻找合适的干预参数,探讨耐药细胞耐药逆转的可能机制。取对数生长期的白血病K562/A02细胞株,将研究对象分为空白组、单纯阿霉素组(A02)、单纯超声组(US)、阿霉素加超声组(A02+US)共4组。细胞在24孔培养板上受低频低功率超声作用,用台盼蓝拒染法、MTT法检测细胞活性,应用瑞氏染色法和流式细胞术分别检测细胞凋亡和药物浓度,扫描电子显微镜观察细胞表面变化。结果显示,频率20 kHz、声强0.25 W/cm2、作用时间60秒的超声,可显著降低阿霉素的LC50;当声强0.50 W/cm2、作用时间大于30秒的超声,对细胞有急性杀伤作用。细胞经低频超声作用后细胞膜表面出现直径大约1-2μm的小孔,细胞内阿霉素的药物浓度增加,细胞凋亡增强。结论:适当参数的超声辐射通过超声空化导致肿瘤细胞产生声孔效应,使阿霉素对耐药细胞株的抑制作用增强,从而逆转耐药细胞株的耐药性。; 陈宝安孟庆齐吴巍高峰邵泽叶丁家华高冲孙新臣成红艳孙耘玉王骏程坚赵刚宋慧慧鲍文马燕王雪梅; 关键词：超声空化阿霉素耐药逆转 K562/A02细胞株

惰性白血病期套细胞淋巴瘤1例临床和实验室诊断分析并文献复习被引量：2: 2022年; 目的提高对惰性套细胞淋巴瘤(MCL)的认识。方法收集2013年5月南京医科大学第二附属医院就诊的1例惰性白血病期MCL患者资料。采用细胞涂片方法进行细胞形态学分析,通过流式细胞术进行免疫表型分析,采用细胞遗传学技术进行核型分析,应用聚合酶链反应技术进行免疫球蛋白基因分析,同时进行淋巴结病理和免疫组织化学分析。结合相关文献总结惰性MCL的特征及治疗方法。结果患者,男性,60岁,无明显临床症状,伴白血病表现,无淋巴结肿大。2008年曾因孤立性淋巴结肿大行病理活组织检查,形态学检测示小细胞型,免疫表型为κ轻链,细胞遗传学示t(11;14)异位,存在克隆性免疫球蛋白基因重排,Ki-67阳性指数低。回顾性病理诊断为原位MCL。结论惰性MCL少见,特征为无临床症状,无或轻度淋巴结肿大,惰性进展,常伴白血病表现,免疫表型轻链表达以κ为主,无复杂核型,形态学为经典或小细胞型,Ki-67阳性指数<10%,病理检查可见原位肿瘤,IgVH基因突变阳性和SOX11阴性多见。不适合用MCL国际预后指数对惰性白血病期MCL进行预后分析,应采取观察和等待、待疾病进展后再行治疗的策略。; 谢宇王建宁包红雨王焱施小凤韩雪孟庆齐张露张柳波蒋苏豫陈婉如邹辛迪; 关键词：免疫表型分型形态学

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孟庆齐

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