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不同剂量阿托伐他汀预处理对心绞痛患者PCI后微循环的影响被引量：1: 2017年; 目的:分析不同剂量阿托伐他汀预处理对心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后微循环的影响。方法:选取2014年2月-2015年6月我院收治的急性心绞痛患者120例,住院期间均行PCI治疗。依据术前给药方案将其分为A、B、C三组,其中A组患者50例,术前给予阿托伐他汀40mg/d;B组患者40例,给予阿托伐他汀20mg/d;C组患者30例,术前未行阿托伐他汀治疗。分别于治疗前、后检测组织因子抑制物(TFPI)、组织因子(TF)以及内皮素(ET-1)水平,并记录治疗后三组患者心血管事件发生情况。结果:治疗前三组患者TFPI、TF以及ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后B组和C组TFPI、TF以及ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05),但均显著高于A组(P<0.05)。A组患者术后心血管事件发生率显著低于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对心绞痛患者,在PCI术前给予负荷剂量阿托伐他汀预处理可有效改善微循环状态,降低心血管事件发生率。; 孙红蕾杜晓亚王海芹; 关键词：阿托伐他汀经皮冠状动脉介入术凝血因子

RNA干扰血管紧张素Ⅱ1a型受体对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响被引量：10: 2006年; 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体（AT1a）表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响.方法构建两肾一夹（two-kidney, one-clip：2K1C）高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA（shRNA）编码序列的质粒pAT1a-shRNA1, pAT1a-shRNA2单次尾静脉注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con（pCon）、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周,无干预为对照,检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比（LV/BW）,并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况.结果尾动脉压（与干预前比较）：Blank组及pCon组继续升高25 mm Hg左右, pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组下降15～16 mm Hg, 缬沙坦组下降约30 mm Hg;颈动脉压和左室/体重之比：pAT1a-shRNA1（194 mm Hg±5 mm Hg;2.27±0.37）、 pAT1a-shRNA2（200 mm Hg±5 mm Hg;2.31±0.26）、缬沙坦组（164 mm Hg±5 mm Hg;2.26±0.39）显著低于对照组（234 mm Hg±10 mm Hg;3.24±0.38）及pCon组（232 mm Hg±7 mm Hg;2.94±0.06）;与对照组相比,pAT1a-shRNA1、 pAT1a-shRNA2组左心室（分别下降53.3%和47.8%）和主动脉（分别下降58.7%和49.3%）组织内AT1受体表达显著减少.结论 RNA干扰AT1a受体有效地抑制了肾血管性高血压进展及其心肌肥厚重构.RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略.; 张敬群孙红蕾马业新汪道文; 关键词：高血压肾血管性

重组人促红细胞生成素治疗慢性心力衰竭的临床观察被引量：1: 2017年; 目的:探讨分析重组人促红细胞生成素在慢性心力衰竭中的临床治疗效果及安全性。方法:选取收住我院的慢性心力衰竭患者48例为对照组,同期入院患者40例为试验组。两组患者入院后均积极给予强心、降血压、利尿及扩血管等常规药物治疗。在此基础上,试验组给予皮下注射重组人促红细胞生成素,2 000IU/次,2次/周,维持血红蛋白在120g/L。分别于治疗前及治疗8周后比较两组患者心功能、血压改善情况,彩色多普勒超声检测左室射血分数、左室舒张和收缩末期容积。结果:两组患者治疗后心功能分级(NYHA分级)均不同程度改善,肺部湿啰音及气促发作频率减少,6min步行距离明显增加,收缩压和舒张压明显下降,但试验组改善幅度显著优于对照组(P<0.05)。试验组患者治疗后左室射血分数、左室舒张和收缩末期容积改善程度优于对照组(P<0.05)。治疗期间试验组出现轻度头痛1例,血压轻度升高2例,未见肌肉关节痛、过敏反应等并发症。结论:重组人促红细胞生成素可明显提高慢性心力衰竭患者心脏功能,改善或缓解临床症状,并具有较好的治疗安全性。; 孙红蕾杜晓亚王海芹; 关键词：慢性心力衰竭促红细胞生成素心功能临床症状

TGF-β_1在低氧诱导肺动脉内皮细胞向平滑肌样细胞转分化中的作用被引量：5: 2006年; 目的研究低氧条件下肺动脉内皮细胞(PAEC)向平滑肌样细胞的转分化及转化生长因子β1(TGF-β1)在此转分化过程中的作用。方法将经免疫磁珠法(用血小板内皮细胞粘附分子1做免疫分选标记)纯化后的原代肺动脉内皮细胞分别在常氧(含21%O2、5%CO2、74%N2)和低氧(含1%O2、5%CO2、94%N2)条件下培养1、4、7 d,用核酸干扰法(RNAi)阻断TGF-β1的表达,用逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)和Western blot分别检测各组细胞TGF-β1mRNA和蛋白的表达,并用免疫细胞化学法检测平滑肌细胞标志蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)的表达,结合形态学观察从而判定有无平滑肌样细胞的转分化。结果低氧可增加肺动脉内皮细胞TGF-β1mRNA和蛋白的表达(P<0.05),RNAi沉默TGF-β1基因表达后可明显降低其mRNA和蛋白含量(P<0.05),随着低氧培养时间的延长,肺动脉内皮细胞转分化为平滑肌样细胞的比率逐渐增加(P<0.05);阻断TGFβ-1表达后,平滑肌样细胞的转化率明显降低(P<0.05)。结论肺动脉内皮中存在具有转分化为平滑肌样细胞潜能的细胞;低氧可明显促进转分化,TGF-β1在此转分化过程中起重要作用。; 卢玮黄磊何惠华朱朋成葛晓娜杜惠扬敖启林孙红蕾; 关键词：低氧内皮细胞平滑肌样细胞转分化转化生长因子Β1

缬沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子表达的影响被引量：3: 2007年; 目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01)。②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05)。结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达。这可能是AT受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一。; 孙红蕾马业新张敬群贺莉卢玮; 关键词：心室肥厚结缔组织生长因子

结缔组织生长因子在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达及意义被引量：3: 2008年; 目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)的表达与肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚的关系,探讨CTGF在RVH大鼠心肌肥厚发生、发展过程中的作用。方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型。构建成功的RVH大鼠随机分为RC1及RC2组,同时设置对照组(SC组)。以心肌胶原含量、左心室重量(LVW)、左心室重重与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,应用免疫组化法检测CTGF蛋白的表达。结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重。②RC1和RC2组CTGF蛋白表达显著增加(较假手术组);且RC2较RC1组大鼠CT-GF蛋白表达增加更显著。结论:肾血管性高血压大鼠CTGF表达增多,提示CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的发生。; 孙红蕾张敬群马业新; 关键词：高血压肾血管性心室肥厚结缔组织生长因子

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孙红蕾

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