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孙建军: 作品数：27 被引量：88H指数：6; 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>; 发文基金：甘肃省科技重大专项计划甘肃省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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大黄素甲醚联合脐带间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠MMP-9和TIMP-1蛋白酶的影响被引量：3: 2013年; 目的观察大黄素甲醚联合人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9和TIMP-1蛋白酶的影响。方法将40只2-3月龄,体重200～250g,清洁级Wistat大鼠随机分为正常对照组(10只)、TBI组(10只)、HUC-MSCs移植组(10只)、HUC-MSCs移植+大黄素甲醚组(10只)。ELISA法检测基质金属蛋白-9(mat rix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制物-1(tissue inhibi-tor of metall oproteinase-1,TIMP-1)的表达。结果与模型组比较,HUC-MSCs移植组、HUC-MSCs移植+大黄素甲醚组大鼠脑组织中MMP-9表达减弱,TIMP-1表达增强。结论大黄素甲醚可使脑损伤大鼠微血管基底通透性降低,减轻脑水肿程度,并与HUC-MSCs有协同作用,其作用机制可能与增加TIMP-1表达以调节MMP-9平衡有关。; 李长栋荔志云白海孙建军赵强; 关键词：人脐带间充质干细胞大黄素甲醚金属蛋白酶组织抑制物-1

颅脑伤合并复合伤动物模型的研究进展被引量：3: 2012年; 近年来由于交通事故伤和坠落伤以及自然灾害的加剧（地震、海啸、泥石流等），创伤性颅脑损伤已成为人类高致死率和高致残率的重要原因之一和当今威胁人类生命健康的重要疾患之一[1,2]。通过临床工作发现，在外伤中有相当一部分属颅脑损伤合并胸腹伤、四肢伤及休克。因此，颅脑损伤合并复合伤动物模型的制备对颅脑损伤相关研究具有重要意义。; 李长栋孙建军荔志云; 关键词：动物实验

应用颅内血肿粉碎仪微创治疗颅内血肿被引量：2: 2011年; 我科自2008-02～2009-10采用颅内血肿粉碎仪治疗各型颅内血肿47例,均取得了比较好的效果,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料：男32例,女15例。年龄4～76岁,平均45岁。发病原因：高血压脑出血30例,慢性硬膜下血肿14例（其中1例4岁女性患儿为重度脑积水分流术后1月出现双额颞顶部慢性硬膜下血肿）,脑外伤导致颅内血肿3例。; 王钰雷鹏刘奇孙建军季玮; 关键词：颅内血肿微创治疗

大黄酚对神经细胞缺氧损伤的保护作用被引量：5: 2013年; 目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOS mRNA在缺氧早期表达。iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达。结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用。; 张明荔志云赵红斌周杰武弋季玮孙建军李长栋; 关键词：大黄酚缺氧损伤 PC12细胞神经元保护作用

颅脑外伤急性期血糖、肌酐的变化与疾病转归的研究被引量：3: 2017年; 目的探讨颅脑外伤患者伤后血糖、血肌酐水平与病情转归之间的关系。方法回顾性分析作者医院2014-10/2015-10月收治的71例颅脑外伤患者,根据格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)分为轻、中、重3组,伤后1、3、7、14、30 d进行血糖及血肌酐水平测定并结合格拉斯哥结局量表(Glasgow outcome scale,GOS)评定分析1年后患者疾病转归情况。结果 3组患者伤后1 d血糖水平均升高,且重度GCS组血糖水平显著高于轻度及中度GCS组(P<0.05),此后3组患者血糖水平逐渐下降。3组患者伤后1、3、7 d血肌酐水平逐渐上升,14、30 d逐渐下降,其中重度GCS组于伤后3、7 d血肌酐水平明显高于轻度及中度GCS组(P<0.05)。患者预后转归情况重度GCS组中死亡2例、重度残疾4例、中度残疾1例、恢复良好1例;中度GCS组重度残疾2例、中度残疾36例、恢复良好2例;轻度GCS组中度残疾3例、恢复良好20例。结论颅脑外伤后血糖、血肌酐水平与GCS评分有着明显的关系,血糖、血肌酐水平越高,GCS评分越低,患者病情越严重,同时GCS评分越低患者转归越差。; 李慧蔡忠林梁仲珍马莉徐倩孙建军周杰; 关键词：颅脑外伤血糖预后

大黄素甲醚对神经细胞损伤保护作用研究被引量：3: 2013年; 大黄是一味应用广泛的传统中药，也是我省四大名贵中草药之一。主要药理作用包括：致泻作用，保肝作用，止血作用，降血脂作用，抑制寄生虫作用，利尿作用，抗炎作用，肿瘤抑制作用，抗炎镇痛作用，中枢性解热作用等[1]。; 李长栋孙建军荔志云; 关键词：大黄素甲醚神经细胞保护作用

改进的Ommaya囊: 本实用新型公开了改进的Ommaya囊，其由扁平状储液器和一根引流管相接而成，其特征在于所述引流管的另一端分接到3-5个头端，头端打多个侧孔。本实用新型所涉及的Ommaya脑室端未为树根样3-5爪形，化疗入药物时药物可从各...; 荔志云田立桩孙建军刘奇李长栋马义辉马进连; 文献传递

胶质瘤干细胞基础与临床研究进展被引量：3: 2011年; 胶质瘤干细胞具有与干细胞增殖、分化和自我更新等干细胞特性,突变后可诱发肿瘤发生。其选择性对CD133、Nestin等高表达,在胶质瘤组织、胶质瘤细胞系中对胶质瘤干细胞进行分离、培养并诱导分化,对胶质瘤,特别是恶性胶质瘤的内环境等生物学行为进行深入研究,为胶质瘤在临床诊断、治疗等方面提供分子生物学,细胞生物学方面的依据。; 孙建军李长栋荔志云; 关键词：胶质瘤干细胞胶质瘤干细胞神经干细胞

异甘草素对低氧PC12细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达被引量：4: 2014年; 目的观察异甘草素(ISL)对低氧诱导神经细胞损伤过程中凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法采用体外培养PC12细胞,建立细胞低氧损伤模型。将细胞分为C(对照组)、H(模型组,即单纯低氧组)、H1(ISL低剂量组)、H2(ISL中剂量组)、H3(ISL高剂量组),即H1、H2、H3加入对应浓度的ISL后与H一同放入低氧环境中,培养时间结束后,再进行统一处理。光学显微镜观察PC12细胞形态;采用Flow cytometry方法检测PC12细胞的凋亡;采用RT-PCR技术分析Bc1-2和Bax mRNA水平的表达变化。结果低氧诱导PC12细胞凋亡,使PC12细胞Bax mRNA的表达升高,Bcl-2mRNA的表达降低,而经8μg/ml ISL干预的低氧PC12细胞较单纯低氧组PC12细胞Bax mRNA的表达降低,Bcl-2mRNA表达升高。结论低氧对PC12细胞具有一定的抑制作用,并且促进细胞凋亡,使Bcl-2 mRNA表达降低、Bax mRNA表达升高;ISL能够逆转低氧对PC12细胞的抑制作用,这种保护作用可能通过上调Bcl-2mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达来实现。; 付亚杰李长栋荔志云季玮孙建军; 关键词：异甘草素低氧细胞凋亡基因

异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响被引量：6: 2017年; 目的探讨不同浓度异甘草素对SHG44人脑胶质瘤干细胞增殖和分化的影响及机制。方法实验分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对照组,异甘草素(10~160μmol/L)诱导组,氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-1-alanyl]-S-ph,DAPT)(2.0μmol/L)阻断剂组,异甘草素+阻断剂组(10~160μmol/L+2.0μmol/L DAPT),采用CCK-8法、免疫荧光染色、Western blot及Real-time PCR分别检测细胞抑制率、相关分化蛋白及Notch1通路相关基因表达情况。结果异甘草素在12~48 h,随着浓度增加,细胞抑制率减弱(P<0.05),且分化细胞越多,干细胞减少;72 h后随着浓度增加,细胞抑制率增强(P<0.05),分化细胞及干细胞同时减少;隔日加药至第7 d时,经统计分析胶质瘤干细胞球数目减少、直径减小(与对照组比),且P<0.05。异甘草素作用72 h后:与对照组比较,随着异甘草素浓度的增加Nestin蛋白表达量逐渐下调(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组GFAP蛋白表达水平均上调(P<0.05),且40μmol/L组GFAP蛋白表达量较其他浓度组均较高,(P<0.05);与对照组比较,10、40、160μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达水平均上调(P<0.05),且10μmol/L组β-TubulinⅢ蛋白表达量较其他浓度组均较高(P<0.05)。Notch1通路阻断剂作用后,与对照组比较,各异甘草素组和阻断剂组Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达均显著下调(P<0.05);与异甘草素组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组及阻断剂组显著下调(P<0.05);与阻断剂组比较,Notch1、RBP-JK及Hes1基因表达在异甘草素加DAPT组显著下调(P<0.05)。结论异甘草素能诱导SHG44人脑胶质瘤干细胞向星形胶质细胞和神经元细胞分化,且能抑制其增殖,可能与下调Notch1信号通路中的Notch1、RBP-JK及Hes1有关。; 荔志云孙红军周杰林瑜亮党莹孙建军李长栋黄燕萍; 关键词：异甘草素分化作用

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