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BMI-1基因与COS7细胞衰老及其在肿瘤细胞中的表达: 目的: 克隆人BMI-1(the B cell-specifics moloney murineLeukemia Virus integrationsire-1)基因,研究其在COS7(猴胚肾成纤维细胞)细胞衰老中所发挥...; 姜润秋许文荣朱伟乔纯钱晖; 关键词：BMI-1基因细胞衰老肿瘤细胞淋巴细胞白血病细胞; 文献传递

引入EB病毒LMP2A核苷酸序列的转化减毒李斯特菌及其疫苗: 本发明公开一种引入EB病毒LMP2A核苷酸序列的转化减毒李斯特菌及其疫苗，其中EB病毒LMP2A核苷酸位于p1565穿梭质粒上，并在减毒李斯特菌或其子代中复制并表达；本发明提供的减毒李斯特菌疫苗具有较高的安全性和可靠性，...; 陈云杨雨林喆孙倍成姜润秋万昕姚堃赵玮唐俊伟卓晗; 文献传递

免疫散射比浊法测定可溶性循环免疫复合物组分被引量：1: 2004年; 蒋理杨鸿鹏姜润秋; 关键词：免疫散射比浊法可溶性循环免疫复合物

稳定转染ShRNA-TRAP对胃癌细胞株SGC-7901的长效影响被引量：1: 2008年; 目的探讨稳定转染靶向端粒酶调节相关基因TRAP的小发夹RNA对胃癌细胞株SGC-7901的长效影响。方法构建特异性作用于TRAPmRNA的小发夹RNA质粒表达载体,转入SGC-7901细胞,筛选的阳性克隆细胞继续压力培养3个月,采用RT-PCR法检测TRAPmRNA的表达,MTT法检测细胞生长,同时检测细胞凋亡、hTERTmRNA、端粒酶活性。结果稳定转染ShRNA-TRAP后,SGC-7901细胞的TRAPmRNA表达明显下降,hTERTmRNA和端粒酶活性降低;细胞增殖能力降低,细胞凋亡率增加。结论ShRNA-TRAP能长效的抑制TRAPmRNA的表达,下调hTERTmRNA转录及端粒酶活性,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,可作为抑制端粒酶的肿瘤基因治疗策略的补充。; 钱晓彬成静王瑛姜润秋陶艳乔纯冯振卿; 关键词：端粒酶小发夹RNA

实时定量PCR检测骨髓间质干细胞及肿瘤细胞BMI-1基因被引量：3: 2005年; 目的　建立BMI- 1基因(theBcell specificsmoloneymurineLeukemiaVirusintegrationsite 1)表达的实时荧光定量PCR,利用该方法在基因转录水平上研究BMI- 1在间质干细胞 (MSCs)及肿瘤细胞中的表达水平。方法　通过RT- PCR,T- A克隆,real timePCR等方法精确测定并比较BMI 1基因在胚胎MSCs、成人MSCs、A549(人肺腺癌细胞株)、SW 480(人结肠腺癌细胞株)、U937(人髓系白血病细胞株)、健康人外周血淋巴细胞以及白血病细胞中表达水平。结果　测定绘制BMI 1基因的标准曲线(相关系数r=0. 998),胚胎MSCs中BMI- 1的表达水平高于成人MSCs,慢性粒细胞白血病(CML)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)中BMI- 1的表达量分别高于急性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病,U937和A549中的表达量高于SW 480,健康人外周血淋巴细胞中BMI 1的表达明显低于慢性髓系白血病(P<0. 01)。结论　定量测定BMI -1的real- timePCR方法较稳定、准确。BMI- 1基因可以作为某些肿瘤特别是白血病治疗的靶点,其表达水平可作为判断肿瘤恶性程度的参考指标。; 姜润秋许文荣朱伟钱晖曹维克韩崇旭毛飞严永敏; 关键词：BMI 基因实时定量PCR 骨髓间质干细胞人外周血淋巴细胞

肝细胞肝癌中MTA1基因的表达及其与术后患者生存率及肿瘤复发率相关性研究被引量：3: 2011年; 目的:检测人类肝细胞肝癌(HCC)中转移相关基因1(MTA1)表达的水平,研究该基因是否与肝癌肝切除术后患者的生存率及肿瘤复发相关,是否可以作为判断预后的指标。方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)和免疫组织化学(IHC)的方法以人正常肝组织为对照,分别检测肝癌切除术后所得的肿瘤组织及相应的癌旁组织中MTA1的表达水平,通过Kaplan-Meier曲线研究不同MTA1表达水平与HCC患者生存率及复发率之间的关系。结果:MTA1在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的转录表达明显高于正常组织(P<0.01),同时,MTA1蛋白在肝癌组织及癌旁肝硬化组织中的表达也明显高于正常组织(P<0.01)。通过Kaplan-Meier曲线及Log-rank检验证明MTA1能够影响肿瘤的复发及患者的生存期。结论:MTA1可以作为判断肝癌肝切除术后肿瘤复发及患者生存率预测的指标。; 邓蕾姜润秋殷爱红孙倍成; 关键词：MTA1 肝细胞肝癌生存率复发率

白介素-22在胃癌恶性转化中的作用被引量：3: 2014年; 目的:观察处于胃癌恶性转化不同阶段的患者组织中白介素-22(interleukin-22,IL-22)、IL-22受体1(interleukin-22receptor1,IL-22R1)和信号转导与转录激活因子3(signaling and transcriptional activation factor 3,STAT3)的表达,探讨IL-22在胃癌恶性转化过程中的作用。方法:收集慢性胃炎组织、癌前病变胃组织及胃癌组织各15例,用免疫组化和实时定量PCR(realtime PCR)的方法,测定3组中IL-22、IL-22R1及p-STAT3(S727)的分布及表达。结果:①IL-22主要分布在异形腺体上皮细胞和腺体间浸润的散在的淋巴细胞胞浆中,IL-22R1主要分布在异形腺体上皮细胞的胞浆中,p-STAT3则主要定位于异形腺体上皮细胞的胞核中;②胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22、IL-22R1及p-STAT3蛋白的表达量都明显高于慢性胃炎对照组;同时,胃癌组中IL-22、IL22-R1及p-STAT3蛋白的表达量明显高于胃癌前病变组,差异均具有统计学意义(P<0.001);③胃癌前病变组及胃癌组中的IL-22和IL22-R1的mRNA表达量都明显高于慢性胃炎对照组;胃癌组中IL-22和IL22-R1的mRNA表达量明显高于胃癌前病变组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌前病变及胃癌组织中,IL-22不仅可由浸润的免疫细胞分泌,还可由异形腺体上皮细胞自分泌产生。胃癌的恶性转化过程中,IL-22可能起着促进作用,且其促进作用可能通过IL-22-IL-22R1-STAT3通路完成。; 徐芳媛朱叶王坤姜润秋于莲珍; 关键词：胃癌癌前病变恶性转化白介素-22 信号转导与转录激活因子3

GDNF家族成员artemin在大鼠视网膜神经节细胞中的表达及其功能: 目的：观察胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)家族成员artemin在正常大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中的分布与表达及其功能。方法：体外培养出生1～3 d SD乳鼠的视网膜神经上皮细胞，免疫荧光染色检测RGCs中a...; 姚进姜润秋刘媛蒋沁陈琪; 关键词：视网膜神经节细胞胶质细胞系源性神经营养因子病理机制; 文献传递

GDNF家族成员artemin在大鼠视网膜神经节细胞中的表达及其功能被引量：1: 2010年; 目的观察胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)家族成员artemin在正常大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中的分布、表达及其功能。方法体外培养出生1～3dSD乳鼠的视网膜神经上皮细胞,免疫荧光染色检测RGCs中artemin的定位及表达,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)对RGCs中artemin进行定量检测。并用40mmol/L葡萄糖处理细胞12h后,再进行上述检测,观察高糖对于RGCs中artemin表达的影响。结果免疫荧光的结果证实了培养的RGCs出现Thy1.1抗体阳性的红色荧光,且多重荧光标记显示RGCs同时存在显示绿色荧光的artemin抗体和红色荧光的Thy1.1抗体,表明artemin在RGCs中有分布。正常对照组中Thy1.1抗体阳性的细胞为(442±9)个/高倍视野,而40mmol/L高糖培养组中为(263±7)个/高倍视野,差异有统计学意义(P<0.05)。Real-time PCR对大鼠RGCs中artemin的mRNA水平进行定量分析,40mmol/L葡萄糖处理视网膜神经细胞12h后,artemin在视网膜神经细胞及RGCs的表达明显下降(P<0.05)。结论研究发现在原代培养的大鼠视网膜神经细胞及RGCs中均有artemin的表达,并且在高糖作用下表达下降,为进一步研究artemin对受损RGCs的保护作用提供了思路。; 姚进姜润秋刘媛蒋沁陈琪; 关键词：ARTEMIN 视网膜神经节细胞胶质细胞系源性神经营养因子葡萄糖

流体力学方法转染IκBαSR对人肝癌裸鼠原位移植瘤的抑制: 2010年; 目的:使用流体力学方法向人肝癌裸鼠原位移植瘤转染含突变型IκBα的重组逆转录病毒质粒pBABE-puro-IκBα super repressor(pBABE-puro-IκBαSR),观察其对移植瘤生长的作用及其相关机制。方法:使用人肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L,建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,将荷瘤鼠分为MHCC97-H组(对照组)、MHCC97-H+IκBαSR组(转染组)、MHCC97-L组(对照组)和MHCC97-L+IκBαSR组(转染组),1周后,使用流体力学方法通过尾静脉向对照组注射pBABE-puro空载体质粒,向转染组注射pBABE-puro-IκBαSR质粒。每周1次,共3次。观察荷瘤鼠的生存率,检测原位移植瘤块的大小、重量、以及转移瘤数目,使用全自动生化检测仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。采用免疫组化SP法分析核因子(NF)-κBp65蛋白表达,使用Westernblot检测总蛋白中IκBα蛋白含量。结果:pBABE-puro-IκBαSR质粒显著提高荷瘤小鼠的生存率,转染组肿瘤的体积、重量显著小于对照组,抑瘤率分别为29.3%和33.0%(均P<0.05);转染组荷瘤小鼠ALT和AST显著低于对照组(均P<0.05);NF-κBp65在对照组胞浆中及在细胞核中均呈强阳性表达,在转染组胞浆中呈浅棕色,为弱阳性表达,胞核中极少或没有阳性表达,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示,转染组IκBα表达水平高于对照组(P<0.05)。结论:通过流体力学方法向人肝癌原位移植瘤转染突变型IκBαSR质粒,可以抑制移植瘤的生长。其机制可能是IκBαSR抑制了NF-κB的活化。; 赵亮刘巧玉殷爱红姜润秋时建王学浩孙倍成; 关键词：MHCC97-H 肝肿瘤原位移植模型

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姜润秋

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