周军民
- 作品数：22 被引量：128H指数：7
- 供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Manumycin对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用与Ras通路的关系被引量：11
- 2002年
- 背景与目的:目前肝癌药物治疗的临床疗效还不尽人意。在肝癌的发生发展过程中,Ras起着重要的作用。Ras必须在法尼基转移酶的作用下,经过法尼基化修饰才具有生物活性。我们观察了法尼基转移酶抑制剂Manumycin对人肝癌HepG2细胞株生长的抑制作用,并探讨其对Ras通路的影响。方法:应用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验观察法尼基转移酶抑制剂Manumycin对人肝癌HepG2细胞株生长的抑制作用,Westernblot技术检测Manumycin对HepG2细胞Ras通路相关蛋白,包括pan-Ras、N-Ras、membrane-pan-Ras、ERK1/2、p-ERK1/2、AKT、p-AKT及MKP-1表达的影响。结果:Manumycin(5、10、20、40、80μmol/L)处理24h对肝癌HepG2细胞株生长具有明显的抑制作用,并呈浓度依赖性,其IC50为(17.1±2.6)μmol/L。同时Westernblot分析显示,Manumycin对肝癌HepG2细胞pan-Ras蛋白和N-Ras蛋白及细胞膜pan-Ras蛋白表达均有抑制作用,且对细胞膜pan-Ras蛋白的抑制作用更明显。进一步研究发现Manumycin对Ras蛋白下游ERK1/2和AKT活性也有抑制作用,表现为ERK1/2和AKT磷酸化水平降低。Manumycin对AKT活性的影响与PI3K抑制剂Wortmannin作用相似,两者联用可加强对AKT的抑制。此外,Manumycin诱导MKP-1的表达具有浓度依赖性。
- 周军民潘启超杨小平刘宗潮廖端芳符立梧梁永钜
- 关键词：蛋白磷酸化信号转导肝癌HEPG2细胞
- Manumycin抗人肝癌细胞HepG2裸鼠移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响被引量：2
- 2005年
- 背景与目的:法尼基转移酶抑制剂manumycin体内外抗胰腺癌、结肠癌和退行性甲状腺癌的研究已见报道。我们先前的体外研究发现,manumycin能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖通路和生存通路。本研究拟探讨manumycin在裸小鼠体内的抗肝癌作用及其对肿瘤的血管生成的影响。方法:建立人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤模型,接种后第8天按肿瘤大小随机分为5组:生理盐水对照组(20ml/kg)、阳性药对照组(CTX,25mg/kg)、0.1%Me2SO阴性对照组(20ml/kg)、manumycin低剂量组(2.5mg/kg)和高剂量组(5mg/kg)。测量各组肿瘤体积观察manumycin的体内抗瘤作用。采用免疫组化方法观察移植瘤的微血管密度(MVD),应用Westernblot法检测VEGF和b鄄FGF的蛋白水平变化,RT鄄PCR法检测VEGFmRNA的水平。结果:manumycin低剂量组和高剂量组的平均肿瘤体积比(V/V0)分别为0.68±0.09和0.59±0.04(n=5),与0.1%Me2SO阴性对照组(V/V0为1.38±0.21)相比,manumycin处理组肿瘤体积明显缩小(P<0.01)。与对照组相比较,manumycin处理组肿瘤组织MVD明显降低(P<0.01)。manumycin能明显抑制HepG2细胞及HepG2细胞裸鼠移植瘤VEGF蛋白的表达,而对b鄄FGF蛋白的表达影响不大。manumycin也明显抑制了HepG2细胞裸小鼠移植瘤VEGFmRNA的表达。结论:manumycin能明显抑制人肝癌HepG2细胞裸小鼠移植瘤的生长。下调VEGF表达,抑制肿瘤的血管生成可能是manumycin抗肿瘤作用的重要机理之一。
- 周军民朱孝峰刘宗潮符立梧杨小平梁永钜潘启超
- 关键词：移植瘤
- 法尼基转移酶抑制剂Manumycin抗肝癌的实验研究及其分子机理
- 该研究观察了Manumycin的体外和体内抗肝癌作用,并从Manumycin对人肝癌HepG2细胞（N-Ras突变）Ras信号转导通路的影响、细胞凋亡通路的影响和抗HepG2细胞裸小鼠移植瘤血管生成这三方面探讨了Manu...
- 周军民
- 关键词：MANUMYCIN抗血管生成法尼基转移酶抗肝癌
- 文献传递
- HER2/neu受体酪氨酸激酶抑制剂SUCI02对乳腺癌细胞周期的影响及其分子机理被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨SUCI02对HER2受体过表达的乳腺癌细胞周期分布的影响及其分子机制。方法:采用免疫印迹法检测蛋白表达量和磷酸化蛋白量的变化;流式细胞术检测细胞周期的分布。RT-PCR检测mRNA的表达。结果:SUCI02处理MDA-MB-453细胞24h后,流式细胞仪分析可见在0、2.5、5、10、20μg/ml浓度下,MDA-MB-453细胞G0/G1期分别为:59.5%、65.8%、68.2%、70.0%、79.0%;S期分别为:38.1%、31.9%、29.4%、27.4%、18.3%;G2M期分别为:2.4%、2.3%、2.4%、2.6%、2.7%。不同浓度的SUCI02处理MDA-MB-453细胞24h后,细胞中p27上调,Rb的高磷酸化状态下降,CyclinD1蛋白水平在10、20μg/mlSUCI02作用下显著下降。RT-PCR检测结果可见SUCI02对CyclinD1的mRNA表达有明显的抑制作用。结论:SUCI02能诱导HER2/neu过表达的乳腺癌MDA-MB-453细胞停止于G1期,且与p27上调、Rb的高磷酸化状态下降、CyclinD1mRNA和蛋白水平下降有关。
- 朱孝峰周军民谢冰芬冯公侃刘宗潮曾益新
- 关键词：HER2/NEU细胞周期乳腺癌
- 脂肪氨基取代的吲哚喹啉衍生物及其制备方法和制药用途
- 本发明涉及如式I所示的脂肪氨基取代的吲哚喹啉衍生物及其制备方法和在制备用于抗肿瘤药物中的应用。实验证明，本发明所涉及的吲哚喹啉衍生物对多种肿瘤细胞株具有很强的抑制作用，而对正常细胞毒性小，可用于制备抗肿瘤的药物。式I中的...
- 古练权周金林朱孝峰邓焯安黄志纾刘宗潮马林周军民徐忠宪陈新滋
- 文献传递
- 芦荟多糖对正常细胞株和肿瘤细胞株辐射防护作用的差异性被引量：8
- 2004年
- 孔祥荣王宗伟杨安平周军民黄兆胜朱孝峰吴庆光刘宗潮
- 关键词：芦荟多糖辐射防护正常细胞肿瘤细胞
- 抗肿瘤新药临床前安全性评价被引量：1
- 2004年
- 大多数药物均具有两重性,一方面能治疗疾病,另一方面又具有副反应,抗肿瘤药更是如此。因此,对新的抗肿瘤药物进行安全性评价就显得更加重要。为了更正确地评价抗肿瘤药物的安全性,特提出抗肿瘤药物临床前安全性评价的基本要求和抗肿瘤药物毒理学研究中需要讨论的一些问题。
- 刘宗潮朱孝峰周军民李志铭
- 关键词：抗肿瘤药物安全性
- 碘化－3，3＇－二乙基－9－甲基－硫杂羰花青的抗肿瘤新用途
- 本发明涉及一种碘化－3，3’－二乙基－9－甲基－硫杂羰花青的抗肿瘤新用途。其特征为该药物或与它的药学结合物制剂用于抗肿瘤作用的新用途。本发明对肿瘤细胞的DNA引物酶具有强烈的抑制作用。对人肝癌细胞株Bel－7402，He...
- 刘宗潮李志铭朱孝峰管忠震谢冰芬冯公侃周军民
- 文献传递
- 天然紫草萘醌类化合物及其衍生物的抗瘤作用研究被引量：15
- 2006年
- 谢冰芬冯公侃黄河朱孝峰周军民王一刘宗潮吴海强黄志纾古练权
- 关键词：人癌细胞多药耐药细胞细胞毒作用抗瘤作用
- ST2325抑制HER2/neu受体酪氨酸激酶信号转导途径及其对乳腺癌细胞周期的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 本文研究ST2 32 5对HER2 /neu受体的下游信号转导途径的抑制作用及其对乳腺癌BT4 74细胞周期的影响。方法 免疫印迹法检测蛋白表达量和磷酸化蛋白量的变化 ;流式细胞术检测细胞周期的分布。结果 ST2 32 5抑制BT4 74细胞HER 2 /neu受体的自身磷酸化 ,IC50 为 8 7μmol·L-1,对HER2 /neu的表达没有任何影响。ST2 32 5抑制BT4 74细胞磷酸化的MAPK和AKT。ST2 32 5处理BT4 74细胞 2 4h后 ,流式细胞仪分析可见细胞周期停止于G1期 ;Westernblot法检测呈现在在ST2 32 5处理后 ,细胞中p2 7上调 ,Rb的高磷酸化状态下降 ,CyclinD1蛋白水平下降。 结论 ST2 32 5能抑制乳癌BT4 74细胞HER2 /neu受体酪氨酸激酶信号转导途径 ,诱导乳腺癌细胞BT4 74停止于G1期 ,且与 p2 7上调、Rb的高磷酸化状态下降、CyclinD1蛋白水平下降有关。
- 朱孝峰周军民谢冰芬冯公侃刘宗潮曾益新
- 关键词：HER2/NEU细胞周期乳腺癌
