吴鸿
- 作品数：26 被引量：168H指数：6
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 别让化验单上的红绿灯为自己开道
- 2010年
- 也许是过年期间应酬太多，小王最近一直感觉有些疲惫，恰逢单位组织体检，正好化验了一下。报告出来打眼一看，一路绿灯，嘿嘿，看来没有红色警戒，应该是一切正常啦。于是，事业刚起步的小王继续奋战在一线，每天酒精沙场，接受革命的考验。可是，这样过了1个多月，疲惫感越发的严重。到底怎么回事呢？小王有些紧张了，来到医院化验了空腹血，血葡萄糖7．8mmol／L，亮起了红灯。哎呀，我的葡萄糖怎么这么高？
- 吴鸿邹大进
- 关键词：化验单血葡萄糖疲惫感空腹血
- 中国糖尿病患者的膳食结构和微量元素分析
- 吴鸿邹大进
- 肥胖的“中国特色”
- 2011年
- 肥胖是全球最常见的流行病之一，特别是在欧美国家胖子很多见。但是我们的肥胖具有“中国特色”。
- 吴鸿
- 关键词：肥胖流行病
- 减肥降糖,二甲双胍最给力
- 2011年
- 二甲双胍问世已经50年了，其应用随着人们对它的了解不断加深而不断深入。截至目前，二甲双胍的应用仍然在不断普及。和阿司匹林一样，可以说是宝刀未老。是医学史上极少数的扮演“常青树”角色的药物。
- 吴鸿
- 关键词：二甲双胍降糖减肥阿司匹林医学史
- 蛋白酪氨酸磷酸酶1B在肥胖大鼠下丘脑的表达
- 2009年
- 目的观察高脂饲料诱导的肥胖大鼠下丘脑蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的表达。方法 SD大鼠20只随机分为正常饲料组和高脂饲料组喂养8周。测定大鼠Fins、BG、TG、TC、瘦素、副睾脂肪垫重量、PTP-1B活性;观察肝脏形态学改变;蛋白印迹法检测下丘脑组织中PTP-1B蛋白含量。结果 (1)高脂组胰岛素敏感性降低,出现瘦素抵抗和肝脏脂肪变性;(2)高脂组大鼠下丘脑PTP-1B蛋白表达和活性增加。结论高脂饲料可诱导大鼠下丘脑PTP-1B蛋白表达和活性升高,这可能是肥胖引发下丘脑产生胰岛素抵抗和瘦素抵抗的机制之一。
- 张丽娟邹大进黄鑫吴鸿
- 关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶1B下丘脑瘦素抵抗
- 手术治疗2型糖尿病的利弊被引量：2
- 2011年
- 外科手术治疗重度肥胖由来已久。近年来观察发现,同样的手术对糖尿病预防率和"治愈率"非常理想。目前我国这方面的工作如火如荼。今年世界糖尿病联盟专门在纽约开会,宣布将外科手术治疗肥胖、糖尿病作为糖尿病防治的手段之一。本文简述了外科手术发展史、手术治疗的疗效及并发症。辩证看待手术治疗2型糖尿病,正确把握手术适应证和熟练掌握手术操作至关重要,我们仍然需要正视外科手术治疗2型糖尿病所存在的一些问题,如是否具备手术指征、可能出现一定的并发症、术后未必能够完全治愈等等,不宜盲目推广。关于其是否能够完全颠覆糖尿病的传统治疗模式,现在就下结论还为时尚早,尤其是现在糖尿病的内科治疗新方法层出不穷,尚需要进行大规模的临床研究来对各种内外科疗法进行评估和对照。
- 吴鸿邹大进
- 关键词：手术减肥
- 胰岛素抵抗与肥胖的关系认识被引量：13
- 2009年
- 肥胖是由体内热量摄人大于消耗，造成脂肪在体内聚集过多，导致体重超常的疾患。肥胖常以体质指数（BMI）确定。WHO规定以BMI≥25kg/m^2为超重．≥30kg／m^2为肥胖。根据脂肪组织的分布特点，可将肥胖分为中心性肥胖和均匀性肥胖2类，前者与胰岛素抵抗（IR）的关系尤为密切，对健康的危害尤其严重，可带来一系列代谢紊乱症候群，因此，中心性肥胖与IR的关系成为肥胖研究的主要问题。
- 邹大进吴鸿
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗
- 中国糖尿病患者的膳食结构和微量元素分析
- 目的目前多项针对成人不同的研究表明,膳食模式及微量元素,在糖尿病的发病机制中发挥的作用。我们研究的主要目的是分析膳食模式及微量元素与性别、BMI、糖尿病类型、糖尿病治疗方案在中国糖尿病患者之间的关联。
- 吴鸿邹大进
- 文献传递
- 糖尿病视网膜病变知多少?
- 2010年
- 许多糖尿病病友也许都听到或看到过“糖尿病视网膜病变”这个名字，可是，到底什么情况容易得糖尿病视网膜病变呢？
- 吴鸿邹大进
- 关键词：糖尿病视网膜病变保健知识
- 肿瘤坏死因子α通过NF—kB上调HepG2细胞中蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达被引量：1
- 2009年
- 用不同浓度的肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人肝癌细胞（HepG2细胞），结果表明TNF—α上调HepG2细胞蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的表达，激活NF—kB，并呈浓度依赖性，抑制NF-kB能阻断TNF—α对HepG2细胞PTP-1B的L凋作用。提示TNF—α可能通过激活NF—kB从而诱导HepG2细胞PTP-1B表达的上调。
- 吴捷邹大进王淼郭献灵张丽娟吴鸿卢斌陈月
- 关键词：肿瘤坏死因子ΑHEPG2细胞
