吕小龙
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
- 供职机构：广东药学院中药学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市科技攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。
- 周文王晖吕小龙陈垦杨元生谢文瑞
- 关键词：糖尿病胰岛素抵抗葡萄糖激酶
- 新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨
- 2015年
- 目的:探讨新降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:50只雄性SD大鼠分为正常组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg-1),新降糖颗粒高、低剂量组(12.64,6.32 g·kg-1),每天ig给药1次。干预8周后,检测大鼠体重,血清中空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)的表达量及RT-q PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量明显升高(P<0.01),大鼠体重明显降低,HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,新降糖颗粒能显著降低大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量(P<0.05,P<0.01);增加大鼠体重,升高HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平(P<0.05,P<0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒抑制TGF-β1,PAI-l mRNA的表达、减轻肾脏氧化应激、改善肾功能等多因素相关。
- 吕小龙杨元生陈垦王晖周文刘少波
- 关键词：氧化应激纤溶酶原激活物抑制剂-1转化生长因子Β1
- 新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠糖代谢关键酶活性及肝功能的影响
- 2015年
- 目的:探讨新降糖颗粒对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠糖代谢关键酶活性及肝功能的影响。方法:50只雄性SD大鼠除8只给予普通饲料喂养作为正常组外,其余大鼠均采用高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg-1)和新降糖颗粒高、低剂量组(12.64、6.32 g·kg-1),每天灌胃给药1次,连续8周。干预8周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原,检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及糖代谢关键酶己糖激酶(HK)、果糖-6-磷酸激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)活性。结果:与模型组比较,新降糖颗粒能明显降低FBG、FINS、内环境稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Hb A1c及肝功能指标ALT、AST、ALP及γ-GT(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原含量(P<0.01),增强糖代谢关键酶HK、PFK、PK及G6PDH的活性(P<0.05,P<0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善2型糖尿病大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒增强肝脏糖代谢关键酶HK、PFK、PK及G6PDH活性,促进肝糖原合成,改善肝功能,下调血清FINS水平,改善胰岛素抵抗等多因素有关,最终降低了2型糖尿病大鼠的FBG、Hb A1c水平。
- 吕小龙杨元生陈垦王晖周文冯英巧刘少波
- 关键词：糖代谢肝功能2型糖尿病酶活性
- 葡聚糖硫酸钠在构建肝纤维化动物模型中的价值探讨
- 2015年
- 目的探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)对BALB/C小鼠肝损伤及其纤维化的影响。方法 50只BALB/C小鼠随机分成正常组、对照组和观察组(6、12周),每组10只,对照组小鼠用5%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液诱导肝纤维化模型,观察组小鼠用3.5%DSS灌胃诱导肝损伤及纤维化模型。HE染色观察肝脏病理损伤,Massion染色观察肝脏纤维化情况,改良赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端原肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)含量,免疫组化检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果对照组和观察组小鼠各时间段肝脏的病理损伤明显,胶原纤维表达量增多,血清中ALT和AST活性增强、PⅠNP和PⅢNP含量增加,肝内α-SMA表达量增加,上述变化以对照组最明显,观察组12周次之,观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DSS能有效诱导BALB/C小鼠肝纤维化,其诱导机制值得深入研究。
- 杨元生冯英巧崔淑兰陈垦王晖周文吕小龙
- 关键词：肝纤维化胶原纤维葡聚糖硫酸钠肝硬化
- SphK1在肝损伤小鼠发病中的表达及其意义被引量：1
- 2016年
- 目的利用5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导建立小鼠肝损伤模型,检测肝组织中鞘氨醇激酶1(Sphingosine kinase-1,Sph K1)的表达情况,探讨其与肝损伤的关系。方法 40只SPF级Balb/C雄性小鼠随机分成4组:对照组和DSS模型组(细分为6周、8周、12周3个小组),每组10只。模型组用5%的DSS溶液按0.6 ml/(d·只)连续灌胃建模,并分别于6周、8周、12周后处死,改良赖氏法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)含量,HE染色观察肝脏病理损伤,用于荧光定量PCR检测肝脏Sph K1基因表达水平。结果与对照组比较,各模型组小鼠血清中ALT活性增强,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。各模型组小鼠肝脏均有明显病理损伤,肉眼观,6周组最为明显;光镜下,各模型组均出现了大片的肝脏坏死,大量淋巴细胞浸润。各模型组的小鼠肝脏组织中Sph K1的表达量下降,12周下降最为明显,与对照比较差异具有统计学意义(P<0.05),Sph K1的表达量与血清中ALT含量基本成反比关系。结论 DSS可诱导小鼠肝损伤模型,肝损伤后小鼠肝内Sph K1也随之表达减少,肝损伤越严重Sph K1表达越少,Sph K1表达与肝脏损伤具有相关性。
- 冯英巧杨元生崔淑兰陈垦王晖周文吕小龙
- 关键词：肝损伤葡聚糖硫酸钠
- 基于糖代谢信号通路的中药活性成分抗2型糖尿病研究进展被引量：1
- 2015年
- IKK/NF-κB、PI3K/Akt、AMPK这三条信号转导通路调控了整个葡萄糖代谢的全过程,因此调控信号转导通路对治疗2型糖尿病具有深远意义。近年来,研究发现多种中药有效成分通过激活或抑制信号转导通路,从而降低血糖,最终达到治疗糖尿病的效果。该文对近年来基于糖代谢信号通路的中药活性成分治疗2型糖尿病进展进行综述。
- 吕小龙周文王晖冯英巧陈垦
- 关键词：信号转导通路中药活性成分2型糖尿病胰岛素抵抗
