冯英巧
- 作品数：5 被引量：15H指数：1
- 供职机构：广东药学院临床医学院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广州市科技计划项目广东省科技基础条件建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝纤维化实验动物模型造模方法及应用研究进展被引量：13
- 2013年
- 肝纤维化是肝脏对持续损伤作出的以细胞外基质过度累积为主要特点的一种常见的免疫应答。目前尚无理想的治疗药物或方法,因此研究肝纤维化的发生机制对寻找有效的治疗药物及其方法有重要意义,理想的动物实验模型是上述研究的关键所在。尽管目前有四氯化碳造模法、乙醇造模法及免疫造模法等肝硬化动物模型制备方法,但各法均有其利弊,而理想的、重复性好且适合广泛推广应用的标准模型仍需继续探索。本文对肝纤维化动物模型的研究和应用进展作一综述。
- 冯英巧杨元生崔淑兰陈垦王晖
- 关键词：肝纤维化肝硬化动物模型
- SphK1在肝损伤小鼠发病中的表达及其意义被引量：1
- 2016年
- 目的利用5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导建立小鼠肝损伤模型,检测肝组织中鞘氨醇激酶1(Sphingosine kinase-1,Sph K1)的表达情况,探讨其与肝损伤的关系。方法 40只SPF级Balb/C雄性小鼠随机分成4组:对照组和DSS模型组(细分为6周、8周、12周3个小组),每组10只。模型组用5%的DSS溶液按0.6 ml/(d·只)连续灌胃建模,并分别于6周、8周、12周后处死,改良赖氏法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)含量,HE染色观察肝脏病理损伤,用于荧光定量PCR检测肝脏Sph K1基因表达水平。结果与对照组比较,各模型组小鼠血清中ALT活性增强,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。各模型组小鼠肝脏均有明显病理损伤,肉眼观,6周组最为明显;光镜下,各模型组均出现了大片的肝脏坏死,大量淋巴细胞浸润。各模型组的小鼠肝脏组织中Sph K1的表达量下降,12周下降最为明显,与对照比较差异具有统计学意义(P<0.05),Sph K1的表达量与血清中ALT含量基本成反比关系。结论 DSS可诱导小鼠肝损伤模型,肝损伤后小鼠肝内Sph K1也随之表达减少,肝损伤越严重Sph K1表达越少,Sph K1表达与肝脏损伤具有相关性。
- 冯英巧杨元生崔淑兰陈垦王晖周文吕小龙
- 关键词：肝损伤葡聚糖硫酸钠
- 葡聚糖硫酸钠在构建肝纤维化动物模型中的价值探讨
- 2015年
- 目的探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)对BALB/C小鼠肝损伤及其纤维化的影响。方法 50只BALB/C小鼠随机分成正常组、对照组和观察组(6、12周),每组10只,对照组小鼠用5%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液诱导肝纤维化模型,观察组小鼠用3.5%DSS灌胃诱导肝损伤及纤维化模型。HE染色观察肝脏病理损伤,Massion染色观察肝脏纤维化情况,改良赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法检测血清Ⅰ型前胶原羧基端原肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)含量,免疫组化检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化。结果对照组和观察组小鼠各时间段肝脏的病理损伤明显,胶原纤维表达量增多,血清中ALT和AST活性增强、PⅠNP和PⅢNP含量增加,肝内α-SMA表达量增加,上述变化以对照组最明显,观察组12周次之,观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DSS能有效诱导BALB/C小鼠肝纤维化,其诱导机制值得深入研究。
- 杨元生冯英巧崔淑兰陈垦王晖周文吕小龙
- 关键词：肝纤维化胶原纤维葡聚糖硫酸钠肝硬化
- 基于糖代谢信号通路的中药活性成分抗2型糖尿病研究进展被引量：1
- 2015年
- IKK/NF-κB、PI3K/Akt、AMPK这三条信号转导通路调控了整个葡萄糖代谢的全过程,因此调控信号转导通路对治疗2型糖尿病具有深远意义。近年来,研究发现多种中药有效成分通过激活或抑制信号转导通路,从而降低血糖,最终达到治疗糖尿病的效果。该文对近年来基于糖代谢信号通路的中药活性成分治疗2型糖尿病进展进行综述。
- 吕小龙周文王晖冯英巧陈垦
- 关键词：信号转导通路中药活性成分2型糖尿病胰岛素抵抗
- 新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠糖代谢关键酶活性及肝功能的影响
- 2015年
- 目的:探讨新降糖颗粒对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠糖代谢关键酶活性及肝功能的影响。方法:50只雄性SD大鼠除8只给予普通饲料喂养作为正常组外,其余大鼠均采用高脂饲料喂养4周,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg-1)和新降糖颗粒高、低剂量组(12.64、6.32 g·kg-1),每天灌胃给药1次,连续8周。干预8周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、肝糖原,检测肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)及糖代谢关键酶己糖激酶(HK)、果糖-6-磷酸激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)活性。结果:与模型组比较,新降糖颗粒能明显降低FBG、FINS、内环境稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Hb A1c及肝功能指标ALT、AST、ALP及γ-GT(P<0.05,P<0.01),增加肝糖原含量(P<0.01),增强糖代谢关键酶HK、PFK、PK及G6PDH的活性(P<0.05,P<0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善2型糖尿病大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒增强肝脏糖代谢关键酶HK、PFK、PK及G6PDH活性,促进肝糖原合成,改善肝功能,下调血清FINS水平,改善胰岛素抵抗等多因素有关,最终降低了2型糖尿病大鼠的FBG、Hb A1c水平。
- 吕小龙杨元生陈垦王晖周文冯英巧刘少波
- 关键词：糖代谢肝功能2型糖尿病酶活性
