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叶辛: 作品数：20 被引量：47H指数：4; 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划军队科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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TRAIL在原发免疫性血小板减少症患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义被引量：1: 2014年; 目的：探讨原发免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia，ITP）中TRAIL的表达及其在发病机制中的作用。方法使用Ficoll密度梯度离心法，收集28例ITP患者和30例健康对照的外周血单个核细胞（PBMC）。采用实时荧光定量PCR检测TRAIL基因的表达，采用 ELISA方法检测血清中细胞因子TNF-α，IFN-γ，IL-4和 IL-10的量，并分析TRAIL与患者TNF-α，INF-γ，IL-10和血小板计数的相关性。结果与健康对照组相比，ITP患者 PBMC中 TRAIL表达显著增高（2.80±0.43 vs 1.00±0.24，t＝19.72，P＜0.001）。与健康对照组相比，ITP患者血清中IFN-γ和TNF-α升高（52.43±11.04 pg/ml vs 23.26±8.15 pg/ml；69.14±10.89 pg/ml vs 36.14±13.17 pg/ml，t＝10.36-11.50，P值均＜0.001），IL-10降低（11.18±6.13 pg/ml vs 33.28±9.85 pg/ml，t＝10.17，P＜0.001），IL-4的变化差异无统计学意义（35.75±12.52 pg/ml vs 40.16±14.26 pg/ml，t＝1.25，P＞0.05）。且ITP患者TRAIL的表达与血清中IFN-γ，TNF-α正相关（r＝0.432，0.541，P 值均＜0.05），与 IL-10，血小板计数负相关（r＝-0.424，-0.553，P 值均＜0.05）。结论TRAIL可能通过介导细胞因子免疫紊乱，参与了 ITP的发生与发展，这为进一步研究 ITP的免疫干预治疗提供了新的线索和思路。; 叶辛张蕾谷明莉张薇薇邓安梅钱宝华; 关键词：外周血单个核细胞

Gas6在免疫性血小板减少症患者中表达增高及临床意义被引量：1: 2017年; 目的探究Gas6在免疫性血小板减少症(ITP)患者中的表达情况及其临床意义。方法以2013年10月~2015年12月于上海长海医院血液科确诊的35例ITP患者外周血作为实验组,以同期体检的35例健康个体外周血作为对照组,两组样本分离血浆后以酶联免疫吸附法(ELISA)检测Gas6,IFN-α,IL-4,IFN-γ和IL-17蛋白表达水平,组间比较采用两独立样本t检验,对Gas6与IFN-α等细胞因子的关系进行Pearson相关性分析。结果 Gas6在实验组与对照组的表达水平为27.28±7.56ng/ml vs 20.51±5.39ng/ml(t=4.314,P<0.0001);IFN-γ在实验组与对照组的表达水平为221.67±57.64 pg/ml vs 45.32±16.79 pg/ml(t=17.38,P<0.0001);IL-4在实验组与对照组的表达水平为113.86±26.48 pg/ml vs 49.87±14.98 pg/ml(t=12.44,P<0.0001);IL-17在实验组与对照组的表达水平为168.96±47.88 pg/ml vs109.56±28.97 pg/ml(t=6.28,P<0.0001);IFN-α在实验组与对照组的表达水平为34.83±8.12 pg/ml vs 29.89±5.76pg/ml(t=2.936,P=0.0045),差异均具有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示Gas6与IL-17,IL-4,IFN-γ呈正相关(r=0.564,0.486,0.449,P均<0.05),差异具有统计学意义,与IFN-α不具有相关性。结论 Gas6可能通过影响Th细胞亚群细胞因子的分泌参与了ITP致病过程,是临床上治疗和预测该病的潜在靶位点。; 李腾达司宇刘鹏徐贵霞谷明莉叶辛张薇薇黄元兰钱琤邓安梅; 关键词：免疫性血小板减少症白细胞介素-4 干扰素-Γ 白细胞介素-17

一种纸微流控芯片及其核酸提取方法和等温扩增方法: 本发明涉及一种纸微流控芯片，该纸微流控芯片可以实现将核酸的提取纯化、等温扩增和结果判读整合为一体，其检测全程时间仅需要30分钟，并且不需要泵，离心机或热循环仪等设备，结果以肉眼判读的方式实现。利用该纸微流控芯片检测A群轮...; 叶辛方雪恩李新鑫孔继烈

免疫性血小板减少性紫癜患者单个核细胞中microRNA-30a表达增高及其意义被引量：1: 2013年; 目的探讨microRNA-30a是否参与了免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)技术检测38例ITP患者及35例健康者外周血单个核细胞(PBMC)中microRNA-30a和Lyn mRNA的相对表达量,并进行统计分析。结果 ITP患者外周血PBMC中microRNA-30a表达较健康对照组明显增高(P<0.01),且与血小板计数呈负相关(r2=0.42,P<0.05);ITP患者外周血PBMC中Lyn mRNA表达较健康对照组明显降低(P<0.01),且与microRNA-30a呈负相关(r2=0.33,P<0.01)。结论 microRNA-30a可能通过Lyn参与了ITP的发病机制。; 叶辛张蕾石磊谷明莉张薇薇张建荣秦琴钱宝华邓安梅; 关键词：免疫性血小板减少性紫癜

miR-205在ITP患者外周血单个核细胞中的表达及意义被引量：4: 2016年; 目的：研究micro-RNA（miR-205）在原发性免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia，ITP）患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMC）中的表达和意义。方法收集43例 ITP患者和38例健康人的外周静脉血2 ml，分离PBMC，提取细胞总 RNA，逆转录合成 cDNA，以 U6为内参，应用实时荧光定量 PCR（Real time PCR）的方法检测miR-205的表达量；分析miR-205与血小板计数结果之间的相关性。结果 ITP初诊患者（Naive ITP） PBMC miR-205的表达水平与健康对照组相比上调（1.81±0.48 vs 0.92±0.25，t＝10.31，P＜0.01）；治疗后不完全缓解组（incmplete remissiongroup，IR group）和初诊患者相比，miR-205的表达水平差异无统计学意义（P＝0.112），和正常对照组相比，则表达升高（1.63±0.65 vs 0.92±0.25，t＝7.2，P＜0.01）；14例治疗后完全缓解组（complete remission group，CR group）治疗后（After treatment）PBMC miR-205的表达低于治疗前（before treatment）的表达水平（1.07±0.43 vs 1.91±0.34，t＝5.68，P＜0.01）；ITP患者PBMC中miR-205的表达量与血小板计数呈负相关（r＝－0.0696，P＜0.05）。结论miR-205在 ITP初诊患者PBMC中高表达，而治疗完全缓解后表达水平又降低，并且表达水平与血小板数量呈负相关，表明其可能与 ITP的发生发展相关，或许会成为 ITP诊疗新的标志物。; 邓顺江黄韦华吴林洪张蕾叶辛刘鹏李腾达龙曙萍钱琤邓安梅; 关键词：血小板减少外周血单个核细胞血小板计数

miR-491-5p在原发免疫性血小板减少症患者中的表达及临床意义被引量：1: 2016年; 目的：研究miR-491-5p在原发免疫性血小板减少症（primary immune thrombocytopenia，ITP）初发患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMC）中的表达水平及临床意义。方法选取2014年9月～2015年9月解放军第100医院血液科住院的初诊 ITP患者40例（初诊组），经治疗后完全缓解者22例（完全缓解组），40例健康体检者为对照组。采集外周静脉血2 ml，分离PBMC，提取细胞总 RNA，逆转录合成 cDNA，以 U6为内参，应用实时荧光定量PCR（real time PCR）的方法检测 miR-491-5 p 的表达量；分析 miR-491-5 p 与血小板计数之间的相关性。结果初诊组（5.07±1.70）与对照组（1.92±0.95）外周血单个核细胞 miR-491-5p 的表达相比上调，差异有统计学意义（t＝9.36，P＜0.01）；治疗后完全缓解组（2.32±1.07）与其初诊时（4.95±0.83）外周血单个核细胞miR-491-5p的表达相比下调，差异有统计学意义（t＝8.94，P＜0.01）；ITP患者外周血单个核细胞中miR-491-5p的表达量与血小板计数呈负相关（r＝－0.7697，P＜0.05）。结论 miR-491-5 p在 ITP初发患者外周血单个核细胞中高表达，表明其可能与 ITP的发病相关，或成为未来 ITP诊疗潜在的标志物。; 丁磊刘鹏叶辛邓安梅任永亚吴天勤钱琤; 关键词：血小板计数外周血单个核细胞

原发性免疫性血小板减少症患者外周血IL-23p19基因表达及意义被引量：4: 2016年; 目的研究IL-23p19在原发性免疫性血小板减少症(Primary immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血单个核细胞中的表达及意义。方法采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了55例ITP和35例健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中IL-23p19基因表达量,分析ITP患者IL-23p19基因表达与疾病分期、血小板数及细胞因子的相关性。结果 ITP患者外周血PBMC中IL-23p19基因表达较健康对照明显增高,且慢性ITP和难治性ITP IL-23p19基因表达均高于新诊断期,难治性ITP高于持续性ITP;ITP患者IL-23p19表达与PLT呈负相关,与IL-17水平呈正相关,与IFN-γ、IL-4、IL-10无相关性。结论 IL-23p19基因在ITP中表达升高,IL-23表达异常与ITP发病密切相关。; 钱琤司宇徐贵霞叶辛谷明莉任传路吴天勤邓安梅; 关键词：原发性免疫性血小板减少症自身免疫性疾病

原发免疫性血小板减少症患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞增高及临床意义被引量：3: 2015年; 目的探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD14+CD16+单核细胞数量的变化及其临床意义。方法采用流式细胞术检测ITP患者治疗前组(n=31)、治疗后缓解组(n=25)和健康对照组(n=30)受检者外周血CD14+CD16+单核细胞数量,采用ELISA方法检测血清TNF-α、IL-12和IL-10浓度,使用Sysmex XE-2100做血小板计数。结果 CD14+CD16+单核细胞(%):ITP患者治疗前组、治疗后缓解组与健康对照组分别为6.49±0.87vs 2.60±0.75 vs 1.10±0.58(P<0.01);TNF-α,IL-12和IL-10在3组之间的表达差异均有统计学意义(P<0.01),ITP患者治疗前组CD14+CD16+单核细胞比例与血小板计数,TNF-α和IL-10浓度具有相关(r=-0.623;r=0.492;r=-0.661,P<0.05)。结论 CD14+CD16+单核细胞数量在ITP患者中明显增高,并且与细胞因子的异常表达相关,提示CD14+CD16+单核细胞可能通过调控细胞因子的表达参与疾病的发生发展,为未来临床判断ITP的治疗效果提供了新的潜在标志物。; 叶辛张蕾臧艳顾海慧郭慧军邓安梅钱宝华

特发性血小板减少症患者外周血单个核细胞穿孔素表达水平研究被引量：1: 2013年; 目的研究穿孔素是否参与了特发性血小板减少症(ITP)的发病机制。方法采用RT-PCR法检测了35例特发性血小板减少症患者和45例健康个体外周血单个核细胞(PBMC)内穿孔素mRNA的表达,以免疫印迹法检测穿孔素蛋白含量。采用ELISA法检测受试对象血浆IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平。以Spearman法分析穿孔素与上述细胞因子以及血小板计数的关系。结果与健康对照组比较,ITP患者PBMC中穿孔素蛋白和mRNA的表达均较健康个体增高(P<0.01)。穿孔素蛋白水平与IFN-γ、TNF-α水平均呈正相关(P<0.01),与血小板计数呈负相关(P<0.05),与IL-4、IL-10水平无相关性(P>0.05)。结论穿孔素参与了ITP的发病机制。; 杜朝阳李虎张薇薇叶辛谷明莉徐玉莲邓安梅钱宝华; 关键词：穿孔素白细胞介素4 白细胞介素10 逆转录聚合酶链反应

原发性胆汁性肝硬化患者外周血Th9细胞表达增高及其临床意义被引量：5: 2016年; 目的探讨原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis，PBC）患者外周血Th9细胞所占百分比并初步探讨其临床意义。方法应用流式细胞术检测PBC患者（n＝38）和健康对照者（n＝38）外周血Th9细胞所占百分比，利用临床资料对患者进行 Mayo评分。采用实时荧光定量PCR法检测患者组和健康对照组外周血单个核细胞（PBMC）中 IL-9，PU-1， TGF-β的表达量。并采用 ELISA方法检测患者血清中 IL-9的表达量。进一步分析 Th9细胞百分比与 PBC患者生化指标和Mayo评分的相关性。结果与健康对照组相比，PBC患者Th9细胞百分比增高（t＝27.29；P＜0.01），且随疾病分期加重逐渐增高。IL-9，PU-1和TGF-βmRNA的表达量显著增高（t＝14.69，23.92，10.48；均P＜0.01），且血清中 IL-9的表达量也显著增高（t＝11.66；P＜0.01）。生化指标（ALP，AST，ALT，GGT，TBIL）较健康对照组均显著增高（t＝10.94，12.95，10.56，14.92，27.70；均P＜0.01）。Th9细胞百分比与患者 Mayo评分、AST，ALT，GGT和TBIL间呈正相关（P＜0.05）。结论 Th9细胞可能参与了PBC发病机制，且与疾病的发展相关，这为未来免疫调节治疗靶点的探索提供了新的依据。; 李虎陈燕张蕾刘挺挺叶辛郭杰邓安梅; 关键词：TH9 原发性胆汁性肝硬化

叶辛

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