卢淑霞
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
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- TWEAK促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成被引量：5
- 2011年
- 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法用胰酶消化法培养新生Wistar大鼠CFs,加入重组人TWEAK(rhTWEAK)干预48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,qRT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA,Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白表达。结果 rhTWEAK作用后CFs的细胞数目明显增加,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达上调,同时Ⅰ型胶原蛋白表达显著增强。结论 TWEAK具有促进大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。
- 陈慧娜任满意魏峰涛卢淑霞杨兆瑞徐冬玲王旭平隋树建
- 关键词：肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂心肌成纤维细胞增殖胶原合成
- Fn14在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及培哚普利的干预研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子诱-导早期反应蛋白14(Fn14)在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及培哚普利的干预结果。方法18只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压组(SHR-C组)和培哚普利组(SHR-P组),每组9只;另取9只同龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常组(WKY组),SHR-P组给予培哚普利治疗24周。实验前后测量室间隔及左室后壁背向散射积分平均强度(AII)、校正的声学强度(CAI)与峰峰强度(PPI)等超声心动图指标。24周后,处死大鼠,测量心脏重量指数(HWI),masson染色检测胶原的表达,免疫组化法检测Fn14的表达。结果30周龄时,与WKY组相比,SHR-C组HWI显著升高、Fn14表达增高(P均<0.01),室间隔及左室后壁AII、CAI明显增大(P均<0.01),PPI明显减小(P<0.01);与SHR-C组相比,SHR-P组HWI显著降低、Fn14表达降低(P均<0.01),室间隔及左室后壁AII、CAI减小(P<0.05),PPI增大(P<0.05)。Fn14表达量与胶原纤维的量呈正相关(r=0.954,P<0.01)。结论Fn14可能参与SHR心肌纤维化,培哚普利可能通过抑制其表达来减轻心肌纤维化。
- 卢淑霞任满意魏峰涛王荣马伟红许复郁杜贻萌徐冬玲刘平隋树建
- 关键词：自发性高血压大鼠心肌纤维化培哚普利动物
- PPARγ在糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞及微血管内皮中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的通过观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在糖尿病心肌纤维化模型大鼠心肌细胞及微血管中表达情况,初步探讨PPARγ在糖尿病心肌纤维化中的作用。方法雄性Wistar大鼠27只,随机分为①糖尿病组(n=15),给予大鼠腹腔内注射链佐菌素(STZ)65 mg/kg以制备糖尿病心肌纤维化大鼠模型;②正常对照组(n=12)。均给与标准饲料喂养5个月,糖尿病组大鼠成功建模并最终存活11只。采用放射免疫法测定各组血浆AngⅡ水平;心肌组织HE染色及Masson染色观察心肌细胞、胶原分布形态,测定胶原容量及微血管密度;采用免疫组织化学法测定AngⅡ及PPARγ在心肌细胞及微血管中表达。结果糖尿病组大鼠血浆AngⅡ水平明显高于正常对照组(P<0.05);糖尿病组心肌内胶原组织明显增多,微血管密度降低,胶原容量明显高于对照组(P均<0.05);镜下可见,糖尿病组心肌组织微血管内皮细胞及心肌细胞中PPARγ的大量表达,均明显高于正常对照组(P<0.05);AngⅡ在糖尿病组心肌细胞中的表达明显增高(P<0.05),而两组内皮细胞中的表达无差异(P>0.05)。结论糖尿病心肌纤维化大鼠心肌细胞和微血管内皮细胞中PPAR表达均明显增强,提示PPARγ可能在糖尿病心肌纤维化中发挥重要作用。
- 徐冬玲刘伟华杜贻盟蒋卫东秦爱琼鹿庆华卢淑霞葛志明隋树建
- 关键词：心肌纤维化过氧化物酶体增殖物激活型受体ΓWISTAR
- Fn14在自发性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及培哚普利的干预研究
- 研究背景:
心肌纤维化是心肌胶原合成与降解代谢失衡的过程,表现为心肌间质中胶原沉积增多、各型比例失调、紊乱,是高血压左室重构的主要表现之一。最终可以导致心肌僵硬度增加,舒张功能损害,继而收缩功能减退,甚至引起心力衰...
- 卢淑霞
- 关键词：TWEAKTGF-Β1自发性高血压大鼠心肌纤维化培哚普利
- 文献传递
