南雪平
- 作品数：10 被引量：11H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾综合征出血热患者不同病期血浆sVEGFR2、ANG-1等细胞因子水平的变化及其与血管内皮损伤的关系
- 目的观察HFRS患者各病期血浆血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体2(SVEGFR2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和血管生成素-1(ANG-1)水平的变化及其与病程中血管渗...
- 李彧南雪平张野于海涛蒋伟王伟刘博黄长形连建奇孙永涛贾战生王平忠白雪帆
- 文献传递
- 肾综合征出血热患者不同病期血浆sVEGFR2、ANG-1等细胞因子水平的变化及其与血管内皮损伤的关系
- 目的：观察HFRS患者各病期血浆血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体2(SVEGFR2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和血管生成素-1(ANG-1)水平的变化及其与病程中血管...
- 李彧南雪平张野于海涛蒋伟王伟刘博黄长形连建奇孙永涛贾战生王平忠白雪帆
- 关键词：肾综合征出血热血浆内皮素血管内皮损伤细胞因子
- 肾综合征出血热外周静脉血细胞因子的变化与病情的关系被引量：2
- 2011年
- 目的观察肾综合征出血热（HFRS）患者各病期外周静脉血血管内皮生长因子（VEGF）、可溶性血管内皮生长因子受体2（sVEGFR2）、血管生成-素1（ANG-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化及其变化与病程中血管渗漏的关系,为研究HFRS的发病机制提供依据。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了68例不同病期HFRS患者外周静脉血上述5种细胞因子,并以20例健康志愿者作为正常对照。同时对20例HFRS患者病程5期连续动态收集的外周静脉血标本中的VEGF进行了测定。结果在所有观察患者中,血浆VEGF水平从发热期开始增高[（337.6±238.0）ng/L],休克期达到峰值[（556.0±185.2）ng/L],少尿期开始迅速下降[（259.0±152.8）ng/L],在多尿期[（223.1±110.6）ng/L]和恢复期[（246.5±202.0）ng/L]回落到正常水平。HFRS患者sVEGFR2、ANG-1水平在休克、少尿、多尿期均低于健康对照组;TNF-α和IFN-γ水平在发热期、低血压休克期、少尿期和多尿期均高于健康对照组,其中大多数与后者比较差异有统计学意义。此外,对20例各病期连续动态采集的血样进行验证检测表明,VEGF在休克期表达确实明显升高[（561.1±194.3）ng/L],与其他各期（212.5~397.5 ng/L）比较差异均有统计学意义。结论 HFRS患者血管通透性增高可能与休克期VEGF高表达有关,sVEGFR2、ANG-1、TNF-α、INF-γ表达量的变化可能在VEGF介导的血管通透性增高中发挥协同作用。
- 李彧王伟王平忠潘蕾张野于海涛蒋伟刘博南雪平杨栋强苏雯静白雪帆
- 关键词：肾综合征出血热血管生成素-1干扰素-Γ
- TLR4介导汉滩病毒感染的血管内皮细胞转录因子NF—κB和IRF-3的细胞核移位
- 2010年
- 目的观察汉滩病毒（HTNV）感染的TLR4基因沉默的EVC304细胞（TLR4-EVC304）转录因子NF-κB和IRF-3的细胞核移位情况，为抗HTNV固有免疫及其信号转导研究提供新资料。方法用汉滩病毒76．118株分别感染TLR4-和TLR4＋EVC304细胞，同时以LPS作为阳性对照组，无任何刺激作为阴性对照组，6h后用间接免疫荧光方法检测NF—κB和IRF-3的细胞核移位现象。结果汉滩病毒76—118株刺激6h后，在TLR4＋EVC304细胞中，NF—KB和IRF-3发生细胞核移位，而在TLR4-EVC304细胞中未出现细胞核移位现象。结论TLR4可能介导了HTNV感染的EVC304细胞中NF—κB和IRF-3的细胞核移位。
- 于海涛王平忠白雪帆张颖张野南雪平姜泓李彧
- 关键词：汉滩病毒
- 慢性丙型肝炎患者外周血PD-1分子的检测及免疫学意义
- 目的探讨慢性丙肝患者外周血T细胞表面PD-1分子在T细胞免疫应答中的作用。方法受试对象包括40例慢性丙肝患者,10例非病毒性肝炎的肝病患者,以及20名健康对照。取外周血,采用流式细胞术检测CD4+及CD8+T细胞上PD-...
- 王九平张野聂青和李军南雪平王临旭魏欣
- 文献传递
- 汉滩病毒感染血管内皮细胞后上调HLAI类分子的表达
- 2010年
- 目的:观察汉滩病毒感染血管内皮细胞(EVC304)前后,HLA-I类分子中HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5表达上的差异。方法:以汉滩病毒76-118株感染EVC304细胞作为实验组,以无任何刺激的EVC304细胞作为阴性对照组。6h后用RT-PCR的方法对HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5的mRNA进行反转录和基因片段的扩增,在mRNA水平上检测其表达差异。结果:在HTNV感染以后,EVC304细胞中HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5mRNA表达均呈升高现象,其中HLA-A、HLA-B和HLA-Cw5的mRNA表达与未感染细胞相比明显升高。结论:HTNV感染血管内皮细胞后,可以诱导HLA-A、HLA-B、HLA-Cw3、HLA-Cw5的表达升高,从而诱发机体特异性免疫应答,导致免疫损伤的发生。这或许是肾综合症出血热的发病机制之一。
- 于海涛白雪帆南雪平张野李彧蒋伟刘博丁艳荣姜泓张颖王平忠
- 关键词：汉滩病毒HLAIHLA-AHLA-B
- 汉滩病毒启动的TLR4传导通路
- 目的:观察汉滩病毒76-118株感染EVC304细胞前后,细胞因子IFN-β、IL-6和TNF-α的分泌变化及TLR4在介导其分泌过程中的作用和信号转导通路。方法:TLR4-和TLR4+EVC304细胞分别被汉滩病毒感染...
- 于海涛白雪帆姜泓张野南雪平李彧王伟蒋伟杨栋强王平忠
- PD-1分子对慢性丙型肝炎患者T细胞免疫功能的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨慢性丙型肝炎患者外周血T细胞表面程序性死亡因子-1(PD-1)分子在T细胞免疫应答中的作用。方法受试对象包括40例慢性丙型肝炎患者,10例非病毒性肝炎的肝病患者,以及20名健康对照。取外周血,采用流式细胞术检测CD4+及CD8+T细胞上PD-1的表达水平;ELISA法测定混合淋巴细胞培养上清中IFN-γ及IL-2的浓度。结果慢性丙型肝炎患者外周血CD4+及CD8+T细胞上PD-1阳性表达率[(38.61±4.35)%、(48.17±5.16)%]明显高于其他肝病患者及健康对照(P<0.01)。慢性丙型肝炎患者产生Ⅰ型细胞因子的能力明显降低,阻断PD-1共刺激信号途径能够增强患者T细胞分泌Ⅰ型细胞因子的能力。结论慢性丙型肝炎患者外周血T细胞上PD-1表达水平的升高,可能是导致T淋巴细胞应答能力下降的重要原因。
- 王九平张野聂青和李军南雪平王临旭魏欣
- 关键词：慢性肝炎T淋巴细胞
- TLR4在汉滩病毒感染的EVC304细胞中的信号转导通路研究
- 目的观察汉滩病毒76-118株感染EVC304细胞前后,细胞因子IFN-β、IL-6和TNF-α的分泌变化及TLR4在介导其分泌过程中的作用和信号转导通路。方法 TLR4-和TLR4+EVC304细胞分别被汉滩病毒感染,...
- 于海涛王平忠姜泓南雪平张野李彧王伟蒋伟杨栋强苏雯静白雪帆
- 文献传递
- 多聚胺胆固醇阳离子脂质体介导CpGODN雾化吸入对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨雾化吸入多聚胺胆固醇阳离子脂质体(PCL)与CpGODN复合物(CpGODN/PCL复合物)对哮喘小鼠肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)的影响。方法采用卵蛋白激发法建立哮喘小鼠模型,并设置正常对照组、哮喘对照组、CpGODN/PCL干预组、CpGODN干预组,每组6只。在雾化PCL介导转染CpGODN 48h后,分离小鼠左肺组织,切片HE染色,显微镜下检测EOS浸润情况,同时检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞浸润情况。结果用卵蛋白激发法成功地制备了哮喘小鼠模型。哮喘对照组肺组织肺泡腔黏液分泌增加,支气管及血管周围大量炎性细胞浸润,以EOS、淋巴细胞为主,与正常对照组比较,BALF中细胞总数、EOS数目和百分率均明显增加(P<0.01)。而与哮喘对照组比较,CpGODN干预组细胞总数,EOS数目和百分率显著下降(P<0.01)。CpGODN/PCL干预组与CpGODN干预组比较,细胞总数无统计学差异,EOS数目、百分率的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论哮喘小鼠肺组织EOS浸润和气道黏液分泌,雾化介导CpGODN干预哮喘小鼠模型可减轻以EOS为特征的炎症反应,利用PCL为转染载体包裹CpGODN,可提高转染效率。
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- 关键词：阳离子脂质体CPGODN哮喘
