- 人肝细胞癌染色体1p36.2-p36.3的肿瘤抑制位点的初步鉴定被引量：3
- 1999年
- 目的对肝细胞癌（ＨＣＣ）的１号染色体远端可能含有肿瘤抑制基因（ＴＳＧ）的精细缺失片段定位，为克隆新的ＴＳＧ提供位点依据。方法使用１号染色体短臂（１ｐ）的４３个微卫星ＤＮＡ多态性标志，其中３０个标志集中分布在１ｐ３６．２ｐ３６．３，分析了３８例原发性ＨＣＣ的杂合子丢失（ＬＯＨ）。结果７４％（２８／３８例）肿瘤至少有１个位点的ＬＯＨ发生在１ｐ３６．２ｐ３６．３。丢失图排列鉴定了两个独特的最小共同丢失片段（ＳＣＤＲ）。第１个定位在１ｐ３６．３的ＳＣＤＲ位于Ｄ１Ｓ２１４５和Ｄ１Ｓ２８９３位点之间；第２个定位在１ｐ３６．２的ＳＣＤＲ位于Ｄ１Ｓ２４４和Ｄ１Ｓ４８９位点之间。更重要的是应用复合性聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测到第２个ＳＣＤＲ中的Ｄ１Ｓ４３４位点的纯合性丢失。结论高密度位点的ＬＯＨ分析证实的２个独特的丢失片段有力提示，至少有２个肿瘤抑制位点存在１ｐ３６．２ｐ３６．３及在ＨＣＣ的发生中扮演重要角色，并成为进一步克隆新的ＴＳＧ的重要定位基础和捷径。
- 李晓明刘宗石丁敏丁敏王晓秋刘允怡吴珊王晓秋
- 关键词：肝肿瘤染色体杂合子纯合子
- 端粒酶活性热耐受程度的观察被引量：1
- 1999年
- 吴珊刘宗石chan jyh吴秉铨
- 关键词：端粒酶乳腺癌
- DNA错配修复基因甲基化在肝细胞癌发生发展中的作用被引量：24
- 2004年
- 目的 探讨DNA错配修复基因 (MMR)hMLH1,hMSH2和hMSH3甲基化在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用。方法 采用甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP)法对 38例新鲜HCC组织 ,相应非肿瘤肝组织 ,2例正常的捐肝组织及 6种肝癌细胞系的hMLH1,hMSH2和hMSH3基因启动子CpG岛甲基化进行检测 ;培养 6种肝癌细胞系 ,MSP法检测加入 5 aza 2′ deoxycytidine前后hMSH2基因在HCC中的甲基化状态改变 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测加入 5 aza 2′ deoxycytidine前后hMSH2在肝癌细胞株中的mRNA表达改变。 结果 HCC标本中 13 2 % (5 / 38)发生了hMLH1启动子甲基化 ,6 8 4 % (2 6 / 38)发生了hMSH2启动子甲基化 ;相应的非肿瘤肝组织中hMLH1,hMSH2启动子甲基化阳性率分别为 2 6 % (1/ 38) ,5 5 3% (2 1/ 38) ;2例正常肝组织中未发现甲基化 ;6株肝癌细胞系中有 5株发生了hMSH2启动子甲基化 ,而未发现有MLH1启动子甲基化。所有标本中均未发现有hMSH3启动子甲基化。 5 aza 2′ deoxycytidine处理细胞株后 ,可部分或完全逆转hMSH2启动子甲基化 ,各细胞株的mRNA均有不同程度的表达增加。结论 hMSH3基因启动子CpG岛甲基化与HCC的发生发展关系不大。hMSH2基因甲基化与mRNA表达密切相关 ,是基因表达调节的一种重要方式。
- 张翠娟李晓明丘礼武孙建华周庚寅喻芳刘宗石
- 关键词：启动子甲基化HMSH2基因HMLH1DNA错配修复基因肝癌细胞系
- 人肝细胞癌4号染色体高频率杂合子丢失的研究被引量：4
- 2001年
- 目的 为克隆新的肝细胞癌 (HCC)相关肿瘤抑制基因提供位点依据。方法 使用 4号染色体的 12个微卫星DNA多态性标志 ,分析了 48例原发性HCC的杂合子丢失 (LOH)。结果 44 %(2 1/4 8)和 6 3% (30 /4 8)的肿瘤组织中至少有 1个位点的LOH分别发生在 4p和 4q。丢失图排列鉴定了两个独立的共同丢失片段 (CDR)。第 1个定位在 4q2 2 q2 5的CDR位于D4S392和D4S16 2 5位点之间 ;第 2个定位在 4q2 7 q31的CDR位于D4S16 2 5和D4S16 5 2位点之间。结论 至少有两个肿瘤抑制位点存在于 4q。
- 李晓明丁敏赖宝山刘宗石
- 关键词：肝肿瘤染色体杂合子肝细胞癌
- B23在肝再生和肝细胞增生过程中的表达与移位被引量：4
- 2002年
- 目的 用B2 3蛋白的单克隆抗体研究B2 3表达在鼠肝大部分切除后再生过程中肝细胞的动态变化 ,探讨B2 3作为肝再生和肝细胞增生标记物的可能性。方法 鼠肝大部切除术后第 1、2、3、4和 7d收取再生肝组织 ,采用B2 3的单克隆抗体和Western印迹及免疫组化方法检测B2 3在不同时间再生肝组织的表达 ,并与增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达相比较。结果 B2 3在静止期肝细胞中几乎检测不到 ,但在不同时间再生肝组织的表达中既有表达量的变化又有表达位置的变化 ,在术后 1～ 7d再生肝组织的表达中 ,B2 3表达量的增高变化呈近似抛物线样变化 ,其中第 3d表达水平最高 ,B2 3表达量的这些变化与PCNA的变化非常相似。B2 3表达位置的变化从核仁的增强表达 (G1 S)开始 ,进而核浆的表达 (S G2 )及胞质和分裂染色体的表达 (M)。结论 B2
- 云径平刘宗石丘殷庆陈约翰
- 关键词：核蛋白类肝再生细胞周期免疫组织化学
- 肝细胞癌中RIZ1基因甲基化的研究被引量：7
- 2004年
- 采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测了38例肝细胞癌(HCC)标本中RIZ1基因启动子在HCC中的甲基化状态,为HCC的发生发展提供新的依据.
- 张翠娟李晓明刘宗石周庚寅李红马超孙研琳
- 关键词：肝细胞癌基因甲基化HCC甲基化状态基因启动子
- 原发性肝癌及慢性肝脏病变端粒酶活性的研究被引量：23
- 1998年
- 目的比较原发性肝细胞癌（ＨＣＣ）及其癌旁不同慢性病变组织端粒酶活性的异同，探讨端粒酶活性在恶性肿瘤诊断中的意义。方法用ＴＲＡＰ方法检测３８例ＨＣＣ及其癌旁不同慢性病变肝组织的端粒酶活性。同时以４例正常肝组织为对照。结果３８例ＨＣＣ中３２例显示端粒酶活性（８６８％）。端粒酶活性与ＨＣＣ的细胞分化、类型、大小及有无乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）感染无关，但与病人血清中甲胎蛋白（ＡＦＰ）水平相关。端粒酶活性阴性组ＡＦＰ水平明显低于各阳性组（Ｐ＜００１）。正常肝（４例）、先天性胆管闭锁（４例）、肝小叶间纤维增生（２例）、慢性病毒性肝炎（２例）及未见明显病变肝组织（７例）均未见有端粒酶活性。２５例肝硬化中４例端粒酶呈弱活性。结论端粒酶活性见于大多数ＨＣＣ及个别肝硬化组织，其活性可能在ＨＣＣ的发生、发展中起重要作用，有希望成为恶性肿瘤诊断的标记物。
- 吴珊刘宗石李晓明李晓明CKleow吴秉铨李川军
- 关键词：肝肿瘤端粒酶肝病慢性
- 人乳腺浸润性导管癌端粒酶活性的检测被引量：11
- 1998年
- 目的比较乳腺浸润性导管癌及乳腺良性病变组织端粒酶活性的异同，探讨端粒酶活性在恶性肿瘤诊断中的意义。方法用端粒酶重复扩增法（ＴＲＡＰ）检测了６１例乳腺浸润性导管癌及１４例乳腺良性病变组织端粒酶活性。结果６１例中４９例（８０％）显示端粒酶活性，端粒酶活性与浸润性导管癌的分级、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤组织雌激素受体及孕激素受体表达无关。５例乳腺囊腺病无一例端粒酶活性，９例乳腺腺瘤中４例端粒酶弱阳性。结论端粒酶活性见于绝大多数乳腺浸润性导管癌及极少数的乳腺腺病中。
- 吴珊刘宗石孙宏明钟尚志李晓明李晓明宇丘殷庆吴秉铨吴秉铨
- 关键词：乳腺肿瘤端粒酶酶活测定TRAP
- 乳腺不同病变端粒酶活性热耐受程度的比较
- 端粒酶为一种核糖核蛋白。能重新填补染色体末的端粒。1994年 TRAP 方法建立以来,人们对常、良性病变及恶性肿瘤组织端粒酶活性进行检测,结果显示该酶活性存在于绝大多数恶性肿瘤及极少数良性病变组织中,正常人体细胞我端粒酶...
- 吴珊李玉林刘宗石Chan JYH
- 文献传递
- 大肠癌端粒酶测定及其临床生物学意义研究的初步报告被引量：8
- 1998年
- 目的：为了探索端粒酶（ＴＬＭＡ）与大肠癌的关系。方法：采用Ｋｉｍ等建立的端粒重复序列扩增法（ＴＲＡＰ）测定３２例大肠癌组织和正常大肠组织ＴＬＭＡ活性。结果：３２例大肠癌组织ＴＬＭＡ强阳性１１例，弱阳性６例，阴性１５例，阳性率５３．１％。３２例正常大肠组织ＴＬＭＡ弱阳性２例（６．３％），余均为阴性。结论：大肠癌组织ＴＬＭＡ活性检测阳性率高，与性别、年龄、部位、病理分类、侵袭范围、分期等无明显关系，提示有可能成为早期发现指标之一。
- 万德森刘宗石吴珊吴珊潘志忠张桥周志伟
- 关键词：大肠肿瘤端粒酶
