公维东
- 作品数：6 被引量：69H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高碳酸血症对大鼠机械通气肺损伤时炎症因子和p38MAPK表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨高碳酸血症对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和p38MAPK表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,体重220～280g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组(n=10):对照组(C组)、机械通气肺损伤组(V组)和高碳酸血症组(H组)。C组保留自主呼吸,V组和H组行机械通气4 h。采用高气道压机械通气模式制备机械通气性肺损伤模型。H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO2分别为80～100mmHg。机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、细胞间粘附分子(ICAM-1)和p38MAPK蛋白的表达水平以及p38MAPK的活性,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。结果:与C组比较,V组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性升高,PaO2降低(P<0.05);与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性降低,PaO2升高(P<0.05)。结论:高碳酸血症通过调节p38MAPK的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气肺损伤。
- 程晓辉徐学森岳子勇公维东王楠
- 关键词：高碳酸血症机械通气肺损伤P38MAPK
- 异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38MAPK信号通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响。方法雄性清洁级Wistar大鼠30只，体重230～300g，2～3月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（C组）保留自主呼吸；机械通气组（v组）和异丙酚组（P组）行机械通气4h，P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5mg／kg，机械通气期间以10mg·kg^-1·h^-1的速率静脉输注异丙酚。于机械通气15min、1h、2h和4h时记录MAP，并采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO：；机械通气结束时，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、TNF—n和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度；取肺组织，测定湿干重比（W／D比）、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达水平，计算p-p38MAPK／p38MAPK，并观察病理学结果，进行肺损伤评分。结果与c组比较，v组和P组肺损伤评分、W／D比、肺组织MDA含量、ICAM—1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-a和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p—p38MAPK／p38MAPK升高，v组肺组织SOD活性降低（P〈0．05），P组SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）；与v组比较，P组肺损伤评分、W／D比、肺组织MDA含量、ICAM．1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF—a和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK，p38MAPK降低，肺组织SOD活性、MAP和Pan升高（P〈0．05）。三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤。
- 公维东程晓辉岳子勇
- 关键词：二异丙酚呼吸窘迫综合征P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 丙泊酚复合瑞芬太尼用于无肌松药气管插管的临床研究被引量：7
- 2016年
- 目的：探讨丙泊酚复合瑞芬太尼用于无肌松药气管插管的最佳剂量,评估诱导期应用此种方法的有效性。方法：择期全麻的患者100例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为三组。麻醉诱导为丙泊酚2 mg/kg,瑞芬太尼为2μg/kg（Ⅰ组）、3μg/kg（Ⅱ组）和4μg/kg（Ⅲ组）,待两种药物达到药效高峰时行气管插管。观察诱导期和插管后1 min,3 min的血流动力学的变化情况,评估插管满意度。结果：各组的插管满意度如下：Ⅰ组54.2%（19/35）、Ⅱ组83.3%（25/30）、Ⅲ组97.1%（34/35）,随着瑞芬太尼剂量的增加,气管插管满意度增高,气管插管操作时间缩短（P〈0.05）。在诱导过程中,三组患者的MAP和HR下降幅度均较显著（P〈0.05）。结论：丙泊酚复合瑞芬太尼用于无肌松药气管插管是可行的,与复合瑞芬太尼2μg/kg或3μg/kg相比,丙泊酚2 mg/kg复合瑞芬太尼4μg/kg能明显提供更好的气管插管条件,且插管操作时间明显缩短。
- 罗娟于咏婧公维东姜亮岳子勇
- 关键词：丙泊酚瑞芬太尼气管插管肌松药
- 前锯肌平面阻滞在胸科术后镇痛中的研究进展被引量：15
- 2019年
- 前锯肌平面(serratus anterior plane,SAP)阻滞是一项简单实用的区域神经阻滞技术,在胸科手术中为胸壁皮肤、肌肉提供有效的镇痛。超声引导可视化技术进一步提高了阻滞成功率并减少镇痛不全导致的一系列并发症。文章通过回顾近年来国内外对超声引导下SAP阻滞的研究,对其应用解剖基础、具体阻滞皮肤区域以及临床应用范围进行综述,为临床应用提供参考。
- 李蕊桢罗娟公维东于咏婧岳子勇
- 关键词：疼痛胸科手术
- 右美托咪定的临床麻醉应用进展被引量：44
- 2015年
- 右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是高选择性α2-肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经活性、无呼吸抑制等药理性质。多项研究证实:围术期或ICUs住院期间给予患者右美托咪定,可以增加患者机械通气耐受力,减少机械通气时间,改善患者病情恢复,减少呼吸抑制,稳定血流动力学,减少麻醉剂用量及降低麻醉剂不良反应发生率,抑制应激反应,保护肺脏、神经功能、心脏功能,降低谵妄发生率,抗寒颤等作用特点。虽然右美托咪定存在心动过缓及低血压等不良反应,故应控制给药速度、剂量,合理用药在以便循环波动可控范围内。目前,右美托咪定可用于重症监护病房(ICUs)、全身麻醉、区域麻醉、小儿麻醉、日间手术及无痛检查等辅助用药。本文主要对右美托咪定的临床麻醉应用做以下介绍。
- 赵丽佳岳子勇公维东胡丽娟于永婧
- 关键词：麻醉
- 允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤NF-κB表达的影响
- 2016年
- 目的：探讨允许性高碳酸血症对大鼠机械通气相关性肺损伤（VILI）时NF-κB表达的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只,体重220~280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组（n=10）：对照组（C组）保留自主呼吸、机械通气肺损伤组（V组）和VILI＋高碳酸血症干预治疗组（H组）行机械通气4 h。采用吸气相高气道压机械通气模式制备机械通气相关性肺损伤模型。H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO_2分别为80~100 mm Hg。于机械通气15 min时、机械通气1 h、2 h和4 h时记录MAP,采集股动脉血样,进行动脉血气分析,记录PaO_2;机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的浓度;取肺组织,测定湿干重比（W/D比）、细胞间粘附分子（ICAM-1）和NF-κb蛋白的表达水平,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。测定肺组织丙二醛（MDA）含量及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与C组比较,V组和H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度、MDA含量和肺组织NF-κB活性升高,PaO_2降低（P〈0.05）;与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织NF-κB表达降低,SOD活性增强,PaO_2升高（P〈0.05）。结论：允许性高碳酸血症可下调NF-κB的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气相关性肺损伤。
- 公维东于咏婧罗娟岳子勇白利群
- 关键词：允许性高碳酸血症机械通气肺损伤NF-ΚB
