何春梅
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3Kγ抑制剂AS605240对小鼠自身免疫性心肌炎的治疗研究被引量：3
- 2009年
- 目的研究磷脂酰肌醇3-激酶γ(PI3Kγ)小分子抑制剂AS605240对自身免疫性心肌炎(EAM)的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法BALB/c小鼠随机分为AS605240组、EAM模型组和对照组。前两组小鼠分别于第0、7d在腹股沟和腋下皮下多点注射0.2mL乳浊剂(含与心肌肌球蛋白抗原表位具有相同氨基酸序列的多肽100ng)制备EAM模型;对照组在相同部位给予等量的完全弗氏佐剂(CFA)与磷酸盐缓冲液(PBS)的混合物。免疫后AS605240组给予AS60524050mg/(kg·d)一次性灌胃给药,EAM模型组给予等体积0.5%羧甲基纤维素,给药21d后处死小鼠,称取心脏质量和小鼠体质量,心脏HE切片观察心肌炎症程度并评分;免疫组化检测AS605240对心肌内的巨噬细胞浸润情况的影响;ELISA检测AS605240对心肌组织中TNF-α含量的影响;体内和体外趋化实验检测AS605240对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导的巨噬细胞趋化的影响。结果AS605240使EAM小鼠的心肌炎病理评分及心脏质量/体质量比值降低(P<0.01);免疫组化实验结果显示巨噬细胞对心肌组织的浸润减少;ELISA结果显示AS605240下调了心肌组织中TNF-α的产生(P<0.01);巨噬细胞体内和体外趋化实验结果显示AS605240抑制了MCP-1诱导的巨噬细胞的趋化(P<0.01)。结论AS605240能够有效治疗EAM,其机制与抑制巨噬细胞趋化和对心肌组织的浸润,以及抑制心肌组织中TNF-α产生有关。
- 金科宋丽芳何春梅王震玲胡小红吴晓华
- 关键词：巨噬细胞MCP-1
- SKLB-102对ConA诱导的小鼠急性肝炎治疗研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究5-(4-甲氧基苯亚甲基)-2-硫代-二氢嘧啶-4,6(1H,5H)-二酮(SKLB-102)对小鼠急性肝炎的治疗效果。方法体外巨噬细胞趋化抑制实验,检测SKLB-102对巨噬细胞趋化的抑制作用;建立刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝炎模型,并在造模后给予SKLB-102进行治疗干预。采用临床自动生化分析检测ALT、AST变化;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;HE染色组织病理学观察,评价SKLB-102治疗效果。结果体外巨噬细胞迁移实验显示,SKLB-102能明显抑制MCP-1诱导的RAW264.7细胞迁移;体内抗急性肝炎效果研究证明,SKLB-102降低ConA诱导急性肝炎模型小鼠血清AST、ALT含量,下调TNF-α表达;组织病理学显示SKLB-102明显减轻急性肝炎小鼠的肝组织损伤及炎性细胞浸润。结论SKLB-102体外具有明显抑制巨噬细胞趋化作用,体内显示很好的抑制TNF-α产生和治疗急性肝炎效果。SKLB-102治疗急性肝炎效果可能与其抑制免疫细胞趋化和炎性细胞因子产生有关。
- 何春梅蔡璐璐郑浩马良罗有福陈俐娟
