马立权
- 作品数：12 被引量：41H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市教育委员会科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响被引量：4
- 2006年
- 目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。
- 邱笑违王雯蒋东桥王红霞闫丽王晓燕马立权芦玲巧唐朝枢张立克
- 关键词：内皮细胞
- CYP2J3/EET系统在缺血后处置心脏保护中的作用及机制初探
- 随着缺血/再灌注损伤的研究深入，心脏保护成为近年来心血管领域研究的热点。动物实验提出了多种心脏保护方法，例如心肌缺血预处置(IP)、药物干预等。近来又提出缺血后处置(IPo)心脏保护的概念。然而对IPo心脏保护作用机制尚...
- 马立权
- 关键词：缺血再灌注损伤心脏保护心肌缺血
- 文献传递
- 11,12-环氧二十碳三烯酸对缺血前和再灌注前大鼠心肌钙调节蛋白的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制。方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌IR损伤模型。将33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)及EET后处理组(Post-EET)。采用BL-420生物信号采集系统监测心功能,比色法检测肌浆网Ca2+-ATPase变化,半定量RT-PCR方法检测钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(RyR2)及1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)表达变化。结果Pre-EET及Post-EET组与IR组相比,心功能改善、Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05,P<0.01);IP3R2表达增强,PLB表达降低(P<0.05,P<0.01);Pre-EET组SERCA表达增强(P<0.05)。Pre-EET与Post-EET组间差异无显著性;各组RyR2表达差异无显著性。结论11,12-EET预处理与后处理具有拮抗IR损伤的作用,这与其诱导肌浆网IP3R2表达上调,PLB表达下调以及改善Ca2+-ATPase的活性有关;同时,预处理肌浆网SERCA表达上调,也可能是其抗IR损伤机制之一。
- 王艳霞曾翔俊芦玲巧马立权蒋东桥穆晶王晓燕张立克唐朝枢郝刚
- 关键词：11,12-环氧二十碳三烯酸后处理
- 环-二十碳三烯酸(EET)在后处置心脏保护中的作用及机制探讨
- 马立权
- 关键词：心肌细胞
- 硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探被引量：29
- 2006年
- 目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。
- 王晓燕曾翔俊郑少鹏马立权邱笑违芦玲巧王红霞张立克唐朝枢郝刚
- 关键词：硫化氢胱硫醚-Γ-裂解酶
- CYP2J3基因转染对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 目的:观察直接心肌注射pcDNA3.1/CYP2J3质粒后对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠(250～300g)随机分为3组:对照组(n=8)、载体治疗组(n=8)、基因治疗组(n=8)。治疗组将...
- 芦玲巧于刚刚马立权郑少鹏张立克
- pcDNA3.1(+)-CYP2J3真核表达载体的构建及在大鼠心肌细胞的表达被引量：1
- 2009年
- 目的克隆大鼠CYP2J3基因,与pcDNA3.1(+)真核表达质粒载体连接,转染大鼠心肌细胞检测其表达。方法提取大鼠肝脏组织总RNA,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和重叠延伸聚合酶链式反应(OE-PCR)的方法扩增大鼠CYP2J3基因,与双酶切的pcDNA3.1(+)连接,构建pcDNA3.1(+)-CYP2J3真核表达载体。转染大鼠心肌细胞,用RT-PCR的方法鉴定其在大鼠心肌细胞的表达。结果得到CYP2J3基因全长序列和真核表达载体pcDNA3.1(+)-CYP2J3。RT-PCR结果显示,转染pcDNA3.1(+)-CYP2J3后的大鼠心肌细胞CYP2J3基因有稳定表达。结论克隆大鼠CYP2J3基因、pcDNA3.1(+)-CYP2J3真核表达载体构建及在大鼠心肌细胞的表达均获成功,为进一步研究CYP2J3基因在细胞中的功能奠定了基础。
- 马立权曾翔俊王红霞油红捷芦玲巧张立克郑少鹏
- 关键词：心肌细胞转染
- 缺血后处置缓解离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：7
- 2007年
- 目的观察缺血后处置对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法复制离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血后处置模型。记录±dp/dtmax和LVEDP。用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot方法检测心脏eNOS及ERK1/2的表达,RT-PCR方法测定心脏细胞色素P4502J3(CYP2J3)mRNA表达。结果与缺血/再灌注组(IR)相比,缺血后处置组(IPo)±dp/dtmax均增高(P<0.01),而LVEDP、LDH降低(P<0.05);IR组MDA水平高于对照组(CON)及IPo组(P<0.01),SOD活性低于IPo组(P<0.01);IR组大鼠心肌eNOS及磷酸化ERK1/2的表达均高于CON组和IPo组;IPo组大鼠心脏CYP2J3 mRNA的表达明显高于CON组和IR组。结论缺血后处置可能通过提高再灌注心肌SOD活性,增加氧自由基清除,而改善缺血/再灌注引起的心功能障碍及细胞损伤;CYP2J3/EET系统有可能参与其保护作用。
- 马立权王红霞油红捷邱笑违王晓燕芦玲巧郑少鹏张立克
- 关键词：一氧化氮合酶细胞色素P450表氧化酶
- 转染APJ基因重组慢病毒对大鼠缺血性心脏损伤的保护作用
- 背景:越来越多的研究表,明心肌细胞可以通过合成某些细胞因子和应对不同刺激诱导生成的生长因子以适应缺血损伤,而鉴定和认识这些内源性的调节机制可能为研究减轻缺血损伤打开一条崭新的通道。Apelin被认为是一种脂肪因子是孤儿G...
- 曾翔俊王红霞马立权张立克
- CYP2J3/EET系统参与缺血后处理的心脏保护作用
- 目的:观察缺血预处理及缺血后处理对内源性CYP2J3/EET系统的影响及内源性CYP2J3/EET系统在缺血预处理及后处理中的作用。方法:复制在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型及缺血预处理和后处理模型。将雄性Wistar大...
- 于刚刚芦玲巧曾翔俊王红霞马立权常静王晶张冬梅张立克
