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马战友

作品数:7 被引量:8H指数:2
供职机构:河南大学医学院神经生物学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇小鼠
  • 4篇神经鞘磷脂
  • 4篇神经鞘磷脂合...
  • 4篇神经酰胺
  • 4篇鞘磷脂
  • 4篇小鼠海马
  • 4篇海马
  • 3篇苔藓
  • 3篇细胞
  • 3篇免疫
  • 2篇荧光
  • 2篇免疫荧光
  • 2篇基因
  • 2篇基因敲除
  • 2篇SMS
  • 1篇蛋白
  • 1篇医学生
  • 1篇医学生物
  • 1篇医学生物化学
  • 1篇印迹

机构

  • 7篇河南大学
  • 1篇郑州大学
  • 1篇漯河医学高等...

作者

  • 7篇马战友
  • 4篇邓锦波
  • 4篇金海啸
  • 1篇高文静
  • 1篇臧建峰
  • 1篇文曙光
  • 1篇孔维芳
  • 1篇鲁广秀
  • 1篇周洁
  • 1篇牛艳丽
  • 1篇邓同兴
  • 1篇高晓群
  • 1篇刘大建
  • 1篇符星
  • 1篇高林
  • 1篇王志新
  • 1篇刘彬
  • 1篇贺维亚
  • 1篇李瑞玲
  • 1篇石渊渊

传媒

  • 3篇解剖学报
  • 1篇生理学报
  • 1篇甘肃科技

年份

  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
医学生物化学和生物化学检验教学改革初探
2011年
医学生物化学及检验是医学检验专业的主干课程之一,也是一门发展非常迅速的应用性学科。通过改革实验教学模式和方法,优化重组实验教学内容,增加了综合性、创新设计性实验的比例。同时,导入案例教学法,改革实验教学考核方式,探索以问题和课题为核心的教学模式改革,调动了学生学习的积极性和创造性,学生得到了创新性科学研究的锻炼,培养了学生独立思维能力和初步从事临床检验的能力。
牛艳丽文曙光臧建峰金海啸马战友
关键词:医学生物化学实验教学教学模式
酒精暴露对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响
2013年
目的探讨产前酒精暴露(PAE)对视网膜致畸作用和细胞凋亡的影响。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,用HE染色和免疫荧光染色技术观察酒精对生后0d(P0)、P7、P14和P30 4个年龄点共72只子鼠的视网膜致畸性和细胞凋亡的影响。结果高剂量酒精组中视网膜的畸形率增加;在各剂量组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9阳性细胞于内颗粒层中的表达与在节细胞层中的表达具有一致性,且具有剂量依赖性(P<0.05);TUNEL染色结果发现,与对照组相比,酒精组各年龄点的内颗粒层和节细胞层中细胞凋亡量均增加(P<0.05),提示孕期酒精暴露诱导视网膜细胞发生凋亡时具有长时程效应。结论视网膜畸形及细胞凋亡可能是导致PAE相关眼病的病理学基础。
李瑞玲周洁王强刘彬黄霞马战友邓锦波
关键词:视网膜细胞HE染色免疫荧光染色
小鼠Cajal-Retzius细胞发生及其细胞周期相关蛋白的表达被引量:1
2013年
目的观察小鼠Cajal-Retzius(CR)细胞的发生以及多种细胞周期相关蛋白的表达情况。方法各日龄共计83只小鼠,应用免疫荧光法、溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)等技术对胚胎和出生后小鼠进行实验。结果1.CR细胞在E10和E11发生,它们主要分布在新皮质分子层和海马分子层,其密度随日龄的增长而逐渐降低。2.从E15到成年,细胞周期蛋白(cyclin)A2、cyclin E1和CDT1在CR细胞中持续表达,但始终未发现cyclin D1阳性的CR细胞。结论 CR细胞对大脑发育有重要作用。CR细胞密度的减小趋势与新皮质发育的活跃程度相关。CR细胞已经退出了细胞周期而进入了G0期。如果CR细胞再次分裂,它们会因其轴突无法吸收并反向运输神经营养因子而凋亡。
金海啸符星孔维芳马战友高文静邓锦波
关键词:大脑皮质发育免疫荧光小鼠
孕期酒精暴露诱导 SMS_2~(-/-)小鼠海马苔藓细胞凋亡的实验研究
凋亡是真核细胞生物普遍存在的生命现象,在维持机体正常发育、保护细胞内环境稳定等方面发挥重要作用。但是,一些不良刺激如酒精,可导致细胞过度凋亡,造成机体功能损害,而孕期酗酒则会造成胎儿发育不良、器官畸形、甚至造成中枢神经系...
马战友
关键词:神经酰胺
文献传递
孕期酒精暴露诱导 SMS<sub>2</sub><sup>-/-</sup>小鼠海马苔藓细胞凋亡的实验研究
凋亡是真核细胞生物普遍存在的生命现象,在维持机体正常发育、保护细胞内环境稳定等方面发挥重要作用。但是,一些不良刺激如酒精,可导致细胞过度凋亡,造成机体功能损害,而孕期酗酒则会造成胎儿发育不良、器官畸形、甚至造成中枢神经系...
马战友
关键词:神经酰胺
酒精诱导小鼠海马齿状回神经细胞的增殖:神经酰胺的可能作用被引量:5
2011年
本文旨在探讨神经酰胺(ceramide,Cer)在酒精诱导神经细胞增殖及新生神经元形成过程中的作用及机制。因为Cer主要的代谢途径是经神经鞘磷脂合成酶(sphingomyelin synthase,SMS)作用转化成神经鞘磷脂(sphingomyelin,SM),所以我们用SMS2基因敲除(sphingomyelin synthase2knockout,SMS2/)和野生型(wild type,WT)雌性小鼠建立孕期酒精暴露模型,将模型孕鼠所生仔鼠作为研究对象。用酶学法检测仔鼠SM水平,利用免疫荧光染色法观察各组仔鼠齿状回神经细胞增殖、新生神经元及蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)在脑组织中的表达,免疫印迹技术检测出生后7天(postnatal day7,P7)仔鼠海马组织PKCα蛋白的相对表达量。结果显示,由于SMS2基因的缺失,SMS2/P0仔鼠血液SM水平明显低于WT仔鼠(P<0.01)。无论SMS2/还是WT P0仔鼠,酒精暴露剂量依赖性地降低其血液SM水平降低。无论SMS2/仔鼠还是WT仔鼠,其齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元随年龄的增长而减少且一直持续到成年。在P0、P7、P14和P30时间点,与WT仔鼠相比,SMS2/仔鼠齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元较多(P<0.05);酒精暴露可剂量依赖性地增加两基因型仔鼠齿状回神经细胞增殖的数量及新生神经元。PKCα是神经酰胺-神经酰胺-1-磷酸(Cer-C1P)通路中重要的激活蛋白,其表达于胞膜及胞核,在海马、齿状回、脑皮质中均有表达;与WT P7仔鼠相比,SMS2/P7仔鼠海马组织PKCα蛋白的表达量较低(P<0.05);而酒精暴露可剂量依赖性地增加两基因组仔鼠海马组织PKCα蛋白的表达量。以上结果提示,孕期酒精暴露能够诱导神经细胞发生代偿性增殖及新生神经元的形成,Cer-C1P通路参与酒精诱导细胞增殖的过程;同时,PKCα是Cer-C1P通路中重要的激活蛋白,可上调C1P调控酒精诱导神经细胞增殖及新生神经元形成的作用。
邓同兴王志新高晓群石渊渊马战友金海啸邓锦波
关键词:神经酰胺神经细胞增殖
孕期酒精暴露诱导神经鞘磷脂合成酶2基因敲除小鼠海马苔藓细胞凋亡被引量:3
2012年
目的探讨神经酰胺对孕期酒精暴露所诱导的小鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(SMS2-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠的孕期酒精暴露模型,将出生后的不同基因型仔鼠(共360只)分为对照组和酒精组。用酶学法检测生后0 d(P0)仔鼠血清神经鞘磷脂(SM)含量,利用免疫荧光染色法观察对照组与模型组各年龄点仔鼠齿状回苔藓细胞凋亡数量的变化,免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织Caspase-8、Caspase-3激活蛋白的相对表达量。结果酒精暴露后仔鼠血清SM水平降低,且具有剂量依赖性(F=41.08,P<0.05);SMS2-/-仔鼠血清SM水平低于同组WT仔鼠(F=53.34,P<0.01)。酒精诱导WT和SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡(F=15.61,P<0.05),有剂量依赖性和长时程效应,与同年龄、相同处理条件的WT仔鼠相比,SMS2-/-仔鼠苔藓细胞凋亡数量较多(F=11.72,P<0.05)。Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致。结论 SMS2基因缺失使血清SM水平降低,可引起神经酰胺在体内蓄积;神经酰胺促进酒精暴露诱导神经细胞凋亡的过程;孕期酒精暴露主要通过死亡受体途径诱导神经细胞凋亡的发生。
马战友贺维亚高林鲁广秀刘大建金海啸邓锦波
关键词:神经酰胺免疫印迹法基因敲除小鼠
共1页<1>
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